logo

Arterijska i venska hiperemija

Hiperemija znači "pojačano punjenje krvi" krvožilnog sloja. Može imati lokalna ograničenja ili se proširiti na velika područja tijela..

Fiziološka hiperemija razvija se u uvjetima intenzivnog rada mišića, hiperfunkcije organa i tkiva. To je normalan proces zbog prilagodbe vanjskim i unutarnjim potrebama ljudskog tijela..

Od velike je važnosti proučavanje patološke hiperemije, njezinih uzroka, značajki manifestacije kod različitih bolesti i dijagnostičke vrijednosti..

Venska i arterijska hiperemija ima različite mehanizme razvoja, iako su najčešće međusobno povezane. Po vrsti hiperemije, prosuđuju se poremećaji mikrocirkulacije, stadij bolesti, propisuje se liječenje.

Arterijska hiperemija: znakovi, patofiziologija oštećene cirkulacije krvi

Arterijsku hiperemiju uvijek uzrokuje povećani protok krvi u organima ili dijelovima tijela, ona je "aktivne" prirode. Prati je:

  • povećana brzina protoka krvi;
  • širenje promjera posuda;
  • porast pritiska unutar arterija.

Znakovi arterijske hiperemije uključuju:

  • povećanje broja posuda (povezivanje kolaterala);
  • crvenilo područja sluznice ili kože;
  • izravnavanje razlike u koncentraciji kisika između arterija i vena;
  • neobično pulsiranje nad arterijama;
  • povećani volumen hiperemičnog područja;
  • povećana temperatura kože;
  • povećana limfna tvorba i aktivacija limfne cirkulacije.

Svi su ti znakovi povezani s patofiziologijom cirkulacije krvi. Pokazalo se da pri velikoj brzini protoka duž proširenog kanala eritrociti ne mogu brzo prenijeti molekule kisika u tkiva. Stoga dio oksihemoglobina prelazi u vene. Upravo taj pigment uzrokuje vidljivo crvenilo.

No, hipoksija tkiva se ne događa, naprotiv, tkiva imaju vremena za obogaćivanje kisikom zbog velikog protoka krvi. Uzroci i vrste arterijske hiperemije mogu se podijeliti prema načelu učinka različitih čimbenika na tijelo. Među njima valja istaknuti:

  • mehanički - pritisak, trenje;
  • fizički - nizak atmosferski tlak, hladnoća ili vrućina;
  • kemijska - posljedice opeklina kiselinama ili lužinama;
  • biološki - ako su mikroorganizmi, njihovi toksini, troske i proteinske tvari, koje tijelo prepoznaje kao strane agense, uključeni u patogenezu bolesti;
  • emocionalno - ljudi na različite načine izražavaju sram, radost, sramežljivost, bijes.

Najveću specifičnu vezu s kontrolom tona arterijskih žila razlikuju 2 vrste arterijske hiperemije:

  • neurotonik,
  • neuroparalitički.

Uzrok neurotonične hiperemije je povećani vaskularni tonus zbog aktivacije parasimpatičkog dijela živčanog sustava. Kao fiziološka reakcija, može se primijetiti s emocionalnim izljevima crvenila lica.

U uvjetima patologije, virusni toksini imaju slična nadražujuća svojstva. Vidimo hiperemiju kože s gripom, herpesom infekcijom, u pozadini vrućice.

Neuroparalitički učinak na arterije uzrokuje smanjenje tona vazokonstriktornih živaca, što dovodi do povećanja promjera. Sličan patofiziološki mehanizam karakterističan je za postishemijske reakcije tkiva: u području anemije arterije se prvo sužavaju, zatim dolazi do paralize i naglog širenja..

Ovu mogućnost liječnici uzimaju u obzir tijekom postupka torakocenteze (ispuštanje tekućine iz trbušne šupljine), nakon ekstrakcije velikih tumora, porođaja. Koristi se čvrsto povlačenje trbuha, jer na mjestima dugotrajnog stiskanja unutarnjih organa brzo otpuštanje pritiska može dovesti do oštre hiperemije. Kao rezultat toga, velika količina krvi taloži se u peritoneumu, a mozak ostaje iscrpljen. Pacijent gubi svijest.

U osnovi, normalni odgovor prelazi u paralizu s vazodilatacijom u cijelom tijelu..

Arterijska hiperemija koristi se u medicinske svrhe u UHF postupcima, magnetoterapiji, Darsonvalovim strujama. Izračun je usmjeren na poboljšanje cirkulacije krvi u zahvaćenim područjima, a time i na poboljšanje funkcije organa.

Međutim, fizioterapeuti pozivaju liječnike drugih specijalnosti da oprezno propisuju, ograničavaju zahvate na vratu i glavi prema jačini učinka, prema dobi pacijenta. Opasnost leži u "pregrijavanju" mozga s naknadnim edemom.

Venska hiperemija: razlike od arterijskog oblika, opasnost u patologiji

Venska hiperemija jasnije se naziva "stagnirajuća" ili "pasivna". Za nju trebate:

  • mehanička zapreka, kompresija puteva odljeva krvi kroz glavne vene tumorom, degeneracija ožiljnog tkiva, trudna maternica, zadavljena kila;
  • smanjeni broj otkucaja srca;
  • smanjenje usisne uloge prsnog koša i dijafragme kod rana i ozljeda, povećani trbuh;
  • poremećeni ventilni mehanizam vena za pumpanje i održavanje krvi uspravno (proširene vene);
  • povećana viskoznost i zgrušavanje krvi, što značajno otežava cirkulaciju;
  • tendencija prema niskom krvnom tlaku ili akutnim stanjima šoka;
  • tromboza ili embolija venskog kreveta.

Za vensku hiperemiju tipični su sljedeći simptomi:

  • plavkasta boja kože i sluznica na vidljivim mjestima (udovi, lice);
  • smanjenje temperature u zahvaćenom organu i tkivima;
  • oticanje okolnih tkiva.

Patološki mehanizam uzrokuje nagli pad brzine protoka krvi. Tekućina izlazi u intersticijski prostor. Oteklina je obično dobro izražena. Rezultat je hipoksija tkiva - gladovanje kisikom.

Neaktivna krv s nakupinama trombocita stvara prijetnju od tromboze i embolizacije unutarnjih organa. Nedostatak kisika obustavlja metabolizam, pomaže zaustaviti eliminaciju toksina. U tom smislu, dodavanje infekcije uzrokuje gangrenu. A krvne pločice tvore konglomerate stanica. Zajedno s fibrinom započinje zatvaranje vena trombotskim masama, što dodatno povećava stagnaciju.

Dijagnostička vrijednost je pregled očnog dna oftalmoskopom..

U kliničkim uvjetima možemo govoriti o prevladavajućoj ulozi neke vrste hiperemije, budući da su povezane i uzrokuju opće kršenje mikrocirkulacije.

Jedan od primjera hiperemije u upalnoj bolesti je manifestacija konjunktivitisa, o tome možete saznati u ovom članku..

Za pojašnjenje koriste se ultrazvučne metode, doplerografija. Omogućuju vam da prepoznate obilje unutarnjih organa i otklonite njegov uzrok..

Što učiniti s ispiranjem lica?

Ispod kože se nalazi masa malih kapilara. U slučaju prelijevanja, oni se sjaje i uzrokuju crvenilo. Najuočljiviji je privremeni protok arterijske krvi pod utjecajem hormona kateholamina. Povećana sinteza javlja se uz uzbuđenje, stres, sram, ljutnju. Hiperemiju ove vrste možete izbjeći samo tako da naučite upravljati svojim strahovima i osjećajima..

Potreba za suočavanjem s upalom (akne, posjekotine prilikom brijanja) pokreće protok krvi s imunološkim stanicama. Tijelo ovu reakciju smatra pozitivnom. Ali previše borbe protiv vanjskih alergena može samo po sebi podržati upalu. Stoga se s tendencijom alergija preporučuju antihistaminski lijekovi..

Neke lijekove prati privremeno širenje arteriola na tijelu i licu. Tu spadaju nikotinska kiselina, kalcijev klorid, kalcijev glukonat. Obično se pacijenta upozorava da pričeka s akutnim manifestacijama. Prolaze za pola sata i ne ostavljaju traga.

Vaskularne "zvijezde" na nosu i obrazima manje su ugodne. Tvore ih proširene venske kapilare. Ne prolaze sami. Češće u pratnji općih simptoma venske insuficijencije. Liječe se uklanjanjem i skleroterapijom u kozmetološkim klinikama. Iskusni kozmetolog uvijek će savjetovati o terapiji stagnacije, čišćenju jetre, prehrani za redovito pražnjenje crijeva.

Jednostrano crvenilo lica može nastati kompresijom vaskularnog snopa na vratu obraslim kralješkom u osteohondrozi. Nestaje kako se opskrba krvlju normalizira.

Koja sredstva mogu eliminirati hiperemiju?

Prisjetimo se da ne liječe hiperemiju, već osnovnu bolest koja ju je uzrokovala. S arterijskim oblikom ne treba žuriti s vazokonstriktornim lijekovima na dilatacijske. Potrebna sredstva koja vraćaju vaskularni tonus.

Najpopularniji su složeni vitamini B skupine (B1, U6, U12, Udevet). Oni normaliziraju strukturu živčanih impulsa i vlakana. Neurolog će savjetovati koja se opća tonična sredstva mogu koristiti.

Ako su vaskularne pareze uzrokovane otrovnim otrovima, troskovima u ekstremnoj fazi zatajenja bubrega i jetre, onda pomaže:

  • primjena protuotrova,
  • hemodijaliza,
  • plazmafereza.

U slučaju venskog zastoja koriste se lijekovi:

  • obnavljanje kontraktilnosti miokarda;
  • diuretici za edeme;
  • flebotonika s venskom atonijom ekstremiteta;
  • antitrombocitna sredstva za sprečavanje trombotičkih komplikacija.

Ako se otkrije mehanička prepreka, potrebno je kirurško liječenje (uklanjanje tumora, ranžiranje krvnih žila, uklanjanje "trnja" na kralješcima).

Liječenje je nemoguće bez normalizacije načina života, poštivanja mjera za očuvanje njihovog zdravlja. Stoga prije svega treba težiti ne drogama, već rješavanju štetnih učinaka alkohola, nikotina, droga, ovisnosti o sintetičkoj i masnoj hrani..

hiperemija (arterijska i venska)

OŠTEĆENJE CIRKULACIJE CR0V0- I LIMFE

Razlozi

1. Kršenje središnje cirkulacije (bolest srca)

2. Kršenje periferne cirkulacije

3. Poremećaji mikrocirkulacije

OŠTEĆENJE NEOKRETANJA U PATOLOGIJI SRCA

Očituje se u obliku srčane insuficijencije (CH) - nesposobnosti srca da adekvatno opskrbi organe i tkiva krvlju. Smanjenje crpne funkcije u početku se kompenzira sljedećim mehanizmima:

- povećane kontrakcije srčanog mišića (kada se šupljine srca preplave, mišićna se vlakna rastežu i, prema Starlingovom zakonu, jače se skupljaju);

- hipertrofija (patološka) miokarda;

-refleksno povećanje brzine otkucaja srca (tahikardija).

Nakon toga nastupa umor i dekompenzacija, što dovodi do smanjenja krvnog tlaka, smanjuje se protok krvi, raste venski tlak, dolazi do zagušenja u venskom sustavu (edemi donjih ekstremiteta, unutarnjih organa. Kronična hipoksija do krvarenja, distrofija, nekroza, osip na organima i tkiva vezivnog tkiva (skleroza), atrofija parenhima, zbijanje ustajalog tkiva (otvrdnuće).

Pluća dobivaju smeđe-hrđavu boju (krvarenja i propadanje eritrocita stvaranjem hemosiderina) i postaju gušća - smeđa induracija pluća. Jetra je gusta, sivožute boje s tamnocrvenom mrljicom, podsjeća na muškatni oraščić - muškatni oraščić.

- Oštećenje miokarda (upala, poremećaj metabolizma ili koronarne cirkulacije).

- Preopterećenje srca (s hipertenzijom, srčanim manama).

- Poremećaji perikarda (tamponada srca s kompresivnim perikarditisom).

- Kršenje živčane regulacije srčane aktivnosti.

Znakovi zatajenja srca: otežano disanje (od iritacije dišnog centra s viškom ugljičnog dioksida), tahikardija, cijanoza (od nakupljanja venske krvi u posudama, siromašna kisikom, jer krv u sporom protoku daje tkivima više kisika nego inače).

Oblici zatajenja srca:

1.kompenzirano, kada se tijekom fizičkog napora pojave znakovi zatajenja srca;

2.osiromašeni oblik - znakovi VF pojavljuju se u stanju mirovanja.

OŠTEĆENJE PERIFERNE CIRKULACIJE

Povećani volumen krvi (hiperemija) organa i tkiva, smanjenje (ishemija), tromboza i embolija.

I. Povećana cirkulacija krvi -

hiperemija (arterijska i venska)

1. Hiperemija vena (od najveće važnosti u patologiji) nastaje uslijed zapreka izljevu krvi. Krv stagnira, ugljični dioksid se nakuplja, tkivo postaje tamnocrveno, javlja se cijanoza. Kako se pritisak unutar žila povećava, oni se šire, povećava se propusnost stijenki žila (hipoksija), javlja se edem (kongestivni).

Uzroci: kompresija vena tumorom, ožiljci; začepljenje vene trombom, embolom; zastoj srca.

Znakovi: cijanoza, smanjenje temperature organa ili tkiva uslijed slabljenja oksidativnih procesa, povećanje volumena organa uslijed edema, proširene vene (nodularne izbočine uslijed neravnomjernog širenja vena).

Značenje: razvija se hipoksija, nakupljaju se podoksidirani metabolički proizvodi, pojavljuju se edemi, stagniraju

zbijanje organa i tkiva. Krvave, proširene vene mogu uzrokovati opasna krvarenja (na primjer, iz proširenih i prorijeđenih vena jednjaka kod ciroze jetre).

2. Arterijska hiperemija nastaje uslijed povećanog arterijskog protoka krvi.

- Fiziološki - pod djelovanjem hladnoće, vrućine, ultraljubičastih zraka, psihogenih čimbenika (crvenilo lica s osjećajem srama i bijesa) u organima koji intenzivno funkcioniraju.

- Patološki (s upalom, iritacijom vazodilatacijskih vlakana ili slabljenjem tonusa simpatičkih živaca).

Znakovi: crvenilo (krv brzo teče i nema vremena dati tkivima kisik, dakle, žilama teče grimizna, bogata oksihemoglobinom krv), lokalni porast temperature (pojačani metabolizam), povećanje volumena zone hiperemije (prelijevanje krvi i filtracija tekućine kroz zidove krvnih žila).

Značenje: uglavnom pozitivno, jer pojačani metabolizam pridonosi obnavljanju oštećenih tkiva. Učinak hiperemije koristi se u terapijske svrhe (jastučići za grijanje, senfni flasteri).

II. Smanjena opskrba krvlju - ishemija

Pojavljuje se uslijed smanjenja protoka arterijske krvi. Uzroci: vazospazam (bljedilo kože s grčem cerebralnih žila), kompresija arterije (turnir, tumor) ili začepljenje (tromb).

Znakovi bljedoće, hladnog udara, smanjenog volumena. bol, trzavice.

Hipoksija, opijenost nastaje kao rezultat nakupljanja podoksidiranih metaboličkih proizvoda, distrofičnih promjena u tkivima do nekroze. Ishod ishemije određuje:

- Kolaterali (bočne, susjedne grane) i anastomoze koje međusobno povezuju grane, koje su uz normalnu cirkulaciju u kolapsiranom stanju, a u slučaju kršenja, krv u njih teče i u cijelosti ili djelomično nadoknađuje cirkulaciju krvi.

Kolaterali su bolje razvijeni u potkožnom tkivu, crijevima, slabo - u srcu, bubrezima i mozgu.

- Trajanje ishemije.

- Brzina suženja i veličina arterija

- Osjetljivost tkiva na hipoksiju (visoko u živčanom tkivu).

Nekroza tkiva uslijed prestanka opskrbe krvlju i ishemije naziva se srčani udar. Srčani napadi su: bijeli (anemični) - u organima gdje su kolaterali slabo razvijeni; crvena ili hemoragična, (u plućima) - zbog krvarenja u fokusu nekroze (zbog oslobađanja eritrocita kroz zidove kolateralnih žila s povećanom propusnošću); bijela s hemoragičnom vjenčićem (područje hiperemije oko bijelog infarkta).

III. Tromboza

Intravitalna koagulacija krvi u lumenu posude ili u šupljini srca. Kao rezultat, nastaje krvni ugrušak - tromb, često u venama, gdje je protok krvi usporen.

- oštećenje stijenke posude;

- povećano zgrušavanje krvi.

1. Ako su žile oštećene, grče se i mijenjaju se svojstva trombocita. Skupljaju se (nakupljanje), lijepe se za stijenku posude (prianjanje), lijepe se i razgrađuju (aglutinacija).

2. Enzim tromboplastin, koji se luči iz uništenih tkiva i trombocita, pretvara neaktivni protrombin u aktivni trombin.

3. Pod utjecajem trombina fibrinogen se pretvara u netopivi fibrin u čijim mrežama se zadržavaju krvni elementi. Fibrinski filamenti su smanjeni, ugrušak se zadeblja, stvara se tromb koji zatvara mjesto oštećenja posude.

Vrste krvnih ugrušaka:

1.bijela - sastoji se od fibrina, trombocita, leukocita, polako se stvara;

2. crvena - sadrži i eritrocite, brzo se stvara;

Miješani.

Povoljno:

1. Klijanje vezivnim tkivom (organizacija), u kojemu izrastaju mlade kanalizacije i obnavlja se cirkulacija krvi.

Resorpcija.

Nepovoljno:

1. Gnojna fuzija kada bakterije uđu.

2. Septičko topljenje (čestice krvnog ugruška s bakterijama krvotokom se prenose u razne organe i u njima izazivaju gnojnu upalu).

3. Trombohemoragični sindrom (diseminirana intravaskularna koagulacija - DIC sindrom) - s opsežnim ozljedama, uključujući kirurške, tumore itd., Kada se tromboplastin tkiva stvara u višku. Krvni ugrušci nastaju u mnogim mikrovezusima. Postoji nedostatak čimbenika zgrušavanja krvi, fibrinoliza se povećava i dolazi do krvarenja, što dovodi do nekroze u različitim organima.

Blokada krvnih i limfnih žila česticama koje se inače ne javljaju.

Egzogeni

- Plin - kada zrak ulazi u vene (s ranama na venama, intravenskim infuzijama).

- Strana tijela (meci).

- Bakterijski ili parazitski (prijenos krvnih ugrušaka s bakterijama, parazitima).

Endogeni

- Tromboembolija (fragment tromba).

- Masnoće (dobivanje kapljica masnoće u slučaju ozljede cjevastih kostiju).

- Stanični (za ozljede tkiva, tumorske stanice).

Obično se embolije kreću u smjeru krvotoka. Možda retrogradno (protiv krvotoka) kretanje uslijed gravitacije i paradoksalno (iz vena u arterijski sustav kroz otvoreni septum između pretkomora).

Značenje: razvoj srčanog udara, generalizacija gnojnih procesa, metastaziranje malignih tumora.

1 Povećana brzina protoka krvi (vidi arterijski

2 Smanjena brzina protoka krvi (vidi venska hiperemija i ishemija).

3 Zastoj - zaustavljanje protoka krvi u kapilarama, koje se istodobno šire. U ovom je slučaju glavna važnost uvijanje eritrocita, kada oni izgube sposobnost suspenzije (pod djelovanjem toksina, temperaturnih kolebanja, svih stanja popraćenih hipoksijom). Uz ekstremni stupanj agregacije eritrocita, oni se međusobno lijepe (mulj). Protok krvi kroz male žile postaje otežan i zaustavlja se. Kratki zastoj je reverzibilan. U tkivima osjetljivim na hipoksiju (CNS) nekroza se brzo razvija, što je opasno po život.

4 Plazmoragija - oslobađanje plazme iz krvne žile, što dovodi do impregnacije plazme zidova krvnih žila i okolnih tkiva. Kao rezultat, može doći do fibrinoidne nekroze ili hijalinoze stijenke žile.

5 Krvarenja se javljaju kao rezultat povećanja propusnosti stijenki krvnih žila i kršenja njihove cjelovitosti. Krvarenje, u kojem se krv nakuplja u tkivima, naziva se krvarenje. Nakupljanje zgrušane krvi u tkivu, koja se istodobno uništava, naziva se hematom, a ako su elementi tkiva očuvani, hemoragična impregnacija. Modrice - planarno krvarenje u potkožnom tkivu i mišićima. Petehije - mala tačkasta krvarenja u koži i sluznici.

ARTERIJSKA I VENSKA HIPEREMIJA. ZASTOJ. ISHEMIJA

Hiperemija - pojačano punjenje krvi mjestu tkiva.

Arterijska hiperemija tipični je patološki proces koji karakterizira povećanje punjenja krvi na mjestu tkiva uslijed povećanja arterijskog protoka krvi s većim ili manjim povećanjem venskog i limfnog odljeva.

Glavna poveznica u patogenezi arterijske hiperemije je širenje arteriola.

PATOGENETSKI VARIJANTI ARTERIJSKE HIPEREMIJE

1. Fiziološki, u kojem povećanje protoka krvi odgovara povećanim potrebama tkiva (parcijalni tlak kisika u venskoj krvi ne raste).

2. Patološka, ​​kod koje povećanje protoka krvi premašuje potrebe tkiva.

A. Neurogeni, povezani s poremećajem regulacije vaskularnog tona arteriola:

1) neurotonik s povećanjem tona vazodilatatora (uglavnom parasimpatički živci);

2) neuroparalitički sa smanjenjem tona vazokonstriktora (uglavnom simpatičkih živčanih vlakana).

B. Metabolički, koji se razvija kada su humoralni faktori egzogenog i endogenog podrijetla izloženi krvožilnom zidu.

Druge vrste arterijske hiperemije mogu se javiti kao refleks aksona, ako se refleksni luk zatvori na razini jednog neurona.

Venska hiperemija tipičan je patološki proces koji karakterizira povećanje punjenja krvi na mjestu tkiva uslijed smanjenja odljeva krvi kroz venski sustav.

PATOGENETSKI VARIJANTI VENE HIPEREMIJE

1. Opstruktivna - blokada vena trombom, embolom itd..

2. Kompresija - kompresija vena tumorom, edematoznom tekućinom, ožiljkom itd..

3. Kongestivni - kršenje kretanja krvi kroz vene zbog zatajenja srca, nedostatka valvularnog aparata vena, smanjenog tonusa mišića itd..

Stasis - prekid protoka krvi ili limfe kroz kapilare.

PATOGENETSKI VARIJANTI STASISA

1. Ishemijski - povezan s prestankom protoka arterijske krvi (protok limfe se također smanjuje).

2. Venska - kada se izjednači hidrostatski tlak u arteriolama i venama (protok limfe se povećava).

3. Istina - u slučaju kršenja svojstava zida kapilara i (ili) kršenja reoloških svojstava krvi ili limfe.

Ishemija je tipični patološki proces koji karakterizira smanjenje protoka arterijske krvi u tkivo ili organ.

PATOGENETSKI VARIJANTI ISHEMIJE:

1. Opstruktivna - začepljenje arterijske žile.

2. Kompresija - kompresija arterijske žile izvana.

3. Angiospastic - grč arterijske žile.

Posljedice ishemije ovise o stupnju razvoja kolaterala i vremenu ishemije.

TROMBOZA I EMBOLIJA

Tromboza je patološka manifestacija hemostaze, in vivo formacija u lumenu posude konglomerata krvnih i limfnih komponenata, koja se naziva tromb. Uključuje stvaranje primarnog tromba trombocita, zatim fibrinskog ugruška i zatim stvorenog tromba. Intravaskularni tromb nastaje kada: 1) krši aktivnost sustava koagulacije krvi; 2) oštećenje vaskularne stijenke; 3) kršenje reoloških parametara krvi. Čimbenici koji predisponiraju trombozu: dob, spol, klima, tjelesna neaktivnost, trauma, operativni zahvat.

Embolija je patološki proces koji karakterizira cirkulacija stranih tijela u žilama male i velike cirkulacije koja se ne miješaju s krvlju. Embolija može biti antegradna (embolus iz vena ulazi u desnu klijetku i u plućni trup) i paradoksalna, kada embolus ulazi u sistemsku cirkulaciju kroz defekt u interventrikularnom septumu ili kroz očuvani ovaral foramena. Retrogradna embolija nastaje kada embolus iz šuplje vene uđe u vene jetre s porastom intratorakalnog tlaka.

Venska trombembolija - izvor su često bedrena vena i vene male zdjelice, rjeđe vene noge. 25-50% svih venskih tromboza dovodi do embolije, od čega 5-10% završava smrću.

Arterijska trombembolija - izvor krvnih ugrušaka u lijevom srcu, aorti i (rijetko) plućnim venama.

Zračna embolija nastaje kad zrak uđe u venski sustav kad su ozlijeđene vene u blizini srca (npr. Vratna vena); zbog uvođenja zraka u šupljinu maternice tijekom kaznenog pobačaja; s intravenskim injekcijama, ako prethodno nije uklonjen zrak iz šprice. Plinska embolija slična je zračnoj emboliji; uzrokovano je ispuštanjem mjehurića plina otopljenog u njemu u krv pri brzom padu tlaka (dekompresijska bolest kod ronilaca).

Masna embolija - (posljedica) ozljede kostiju, popraćena drobljenjem masti i njegovom transformacijom u emulziju.

Embolija tkiva uočava se u fetusa tijekom uništavanja tkiva tijekom porođaja, tijekom embolije amnionskom tekućinom, stanicama tumora, t.j. embolija tkiva može biti izvor razvoja metastaza tumora i metastatskih apscesa u septikopiemiji.

Embolija stranog tijela: u slučaju rana od vatrenog oružja, ulomci granata, mina, metaka mogu zatvoriti lumene velikih vena i izazvati retrogradnu emboliju.

Ishodi tromboze: 1) gnojna aseptična fuzija pod djelovanjem-

viem enzima (proteinaze krvne plazme); 2) organizacija tromba; 3) gnojna septička fuzija krvnog ugruška pri kontaktu

mikrobna sredstva s mogućom generalizacijom procesa (sepsa).

Komplikacija tromboze - transformacija krvnog ugruška u embolus kada se prekine vaskularni zid (tromboembolija).

Stimulansi agregacije trombocita - tvari koje potiču bubrenje i prianjanje trombocita jedni na druge stvaranjem procesa i nametanjem agregata na mjestu oštećenja žila.

Primarni stimulansi su kolagen, ADP, kateholamini i serotonin. Sekundarni stimulansi oslobađaju se u obliku granula iz prilijepljenih i agregiranih trombocita: antiheparinski faktor 4 tromboglubulin, stimulator rasta trombocita, faktor agregiranja pločica (paf), glikoprotein G (trombospondin, endogeni pektin). Kofaktori agregacije plazme uključuju jone kalcija i magnezija, fibrinogen, albumin i dva proteinska čimbenika - agreksone A i B. U provedbi funkcije agregacije, glikoproteini membrana trombocita, u interakciji s agregatnim agensima, igraju važnu ulogu. Dodijeliti glikoprotein I (potreban za adheziju i agregaciju trombina), glikoprotein II (za sve vrste agregacije), glikoprotein III (za većinu vrsta agregacije i povlačenja ugruška).

Sustav prostaciklin-tromboksan sastoji se od derivata arahidonske kiseline koji se oslobađaju iz membranskih fosfolipida trombocita i krvožilne stijenke uslijed aktivacije fosfolipaza: u trombocitima - izuzetno moćnom agregacijskom sredstvu tromboksanu A (TXA), a u vaskularnom zidu - glavnom inhibitoru agregacije prostaciklina (PG)... Kršenje formiranja TCA dovodi do izraženog poremećaja funkcije trombocita, doprinosi razvoju krvarenja, što se opaža u brojnim nasljednim i simptomatskim trombocitopatijama. Na isti način, kršenje sinteze prostaciklina stvara trombogenu opasnost..

Hemostaza je biološki sustav koji s jedne strane osigurava očuvanje tekućeg stanja krvi, a s druge strane prevenciju i zaustavljanje krvarenja održavanjem strukturne cjelovitosti stijenki krvnih žila i prilično brzom trombozom potonjih u slučaju oštećenja (ZM Barkagan, 1988). Hemostazu ostvaruju uglavnom tri interakcijska funkcionalna i strukturna elementa: zidovi krvnih žila, krvne stanice i enzimski sustavi plazme. Dodijeliti primarnu ili vaskularno-trombocitnu hemostazu, čija vodeća uloga pripada mikrovezusima i trombocitima; sekundarna, odnosno koagulacijska hemostaza, koja osigurava veću gustoću i bolju fiksaciju krvnih ugrušaka u oštećenim žilama zbog stvaranja koagulacijskih (fibrinskih) ugrušaka.

Trombociti su krvne stanice koje pružaju primarnu hemostazu zbog: 1) angiotrofne sposobnosti, tj. sposobnost održavanja normalne strukture i funkcije mikrovelova, njihova otpornost na štetne utjecaje; 2) sposobnost održavanja grča oštećenih žila izlučivanjem vazoaktivnih tvari - adrenalina, noradrenalina, serotonina itd.; 3) sposobnost začepljenja oštećenih žila stvaranjem primarnog čepa trombocita - tromba (postupak koji ovisi o adheziji trombocita na subendotelij - adhezivna funkcija), sposobnost lijepljenja u grudice natečenih trombocita (funkcija agregacije), kao i stvaranje, nakupljanje i lučenje kada aktiviranje tvari koje potiču adheziju i agregaciju; 4) sudjelovanje u zgrušavanju krvi.

UPALA

Upala je najčešći oblik patološkog procesa koji se javlja kada je tijelo izloženo patološkom podražaju.

Upalni proces vodeća je patogenetska poveznica mnogih bolesti, a njegova lokalizacija u jednom ili drugom organu često određuje specifičnost bolesti i njezin nozološki oblik..

Teorija upale stara je koliko i sama medicina. Potreba-

Trebale su stotine godina da se jasnije shvati priroda upale i njen značaj u patologiji. U razvoju ideja o prirodi upalnog procesa važnu ulogu imao je rad velikih biologa i liječnika prošloga stoljeća: Virkhov, koji je iznio koncept degenerativnih promjena u vezivnom tkivu, Kongheim koji je prepoznao da upala nastaje zbog oštećenja žila, I.I. Mechnikov, koji je otkrio da se na mjestu oštećenja tkiva ili gutanja stranog agensa nakupljaju leukociti i druge stanice mezenhimskog porijekla, a zatim se istovremeno javlja fagocitoza s inaktivacijom bakterija i drugih sredstava koja uzrokuju upalu.

Upala je tipičan patološki proces, koji se sastoji od pretežno zaštitne reakcije tijela na različite učinke koji uzrokuju bolesti. Karakterizira oštećenje tkiva (promjena), oslabljena mikrocirkulacija s višim-

vaskularna propusnost, eksudacija i emigracija leukocita, kao i stvaranje novih elemenata tkiva, t.j. širenje koje dovodi do zacjeljivanja nedostatka (D.N. Mayan-

Upala je evolucijski fiksirana, pretežno lokalno manifestirana histovaskularna reakcija cijelog organizma kao odgovor na lokalno djelujuće (egzo- i endogene) štetne čimbenike (V.A. Vorontsov).

ETIOLOGIJA ZAPALJENJA

Datum dodavanja: 2018-05-31; pregleda: 309;

34. Arterijska i venska hiperemija. Definicija pojmova, klasifikacija, etiologija, patogeneza, manifestacije, ishodi.

Hiperemija - prekomjerno punjenje tkiva krvlju.

Arterijska hiperemija - pojačani protok krvi u organu kroz arterije.

Mikroskopske promjene: širenje kapilara, povećanje funkcionalnih žila; povećani krvni tlak u arterijama i arteriolama; ubrzanje protoka krvi kroz žile povećava opskrbu tkiva kisikom, povećava metabolizam.

Makroskopski znakovi: povećanje volumena organa, povećanje temperature kože, crvenilo

Klasifikacija arterijske hiperemije:

1) fiziološka (tjelesna aktivnost, osjećaji, unos hrane):

a) radni - ovo je povećanje protoka krvi u organu s povećanjem njegove funkcije

b) reaktivan - ovo je povećanje protoka krvi nakon kratkotrajnog ograničenja (razvija se u bubrezima, mozgu, koži, crijevima, mišićima).

2) patološki (djelovanje patoloških podražaja).

Prema mehanizmu djelovanja podražaja, patološka arterijska hiperemija dijeli se na sljedeće vrste:

1) neurotonik (povećani tonus parasimpatičkih vlakana ili simpatičkog vazodilatatora => vazodilatacija, reverzna pulsna struja => stvaranje prostaglandina => vazodilatacija);

2) neuroparalitički (s začepljenjem ili presijecanjem živaca => vazodilatacija; bradikinin i druge tvari djeluju vazodilatacijski);

3) miogeni (stvaranje određenih tvari i njihov učinak na glatke vaskularne miocite => vazodilatacija). Uzrokovana je zaprekom protoka kalcija u stanicu zbog djelovanja nedostatka kisika, hiperkapnije, nakupljanja laktata, ADP-a, adenozina, kalija, bradikinina, serotonina, histamina, GABA, prostaglandina, povećanja pH krvi. To se događa kod opeklina, ozljeda, izloženosti ultraljubičastom i ionizirajućem zračenju itd..

Etiologija:

1) djelovanje čimbenika okoliša (bioloških, kemijskih, fizičkih); 2) povećanje opterećenja na organu; 3) psihogeni učinci.

Patološka arterijska hiperemija (PAH).

Događa se pod djelovanjem patološkog podražaja.

Ovisno o PAG faktoru, događa se:

1. upalni; 2. Toplinska 3. Ultraljubičasti eritem itd..

Prostaglandin I izlučuje se u mišićnom zidu krvnih žila2 (prostaciklin), koji opušta arterije i ima snažan antiagregacijski učinak na trombocite.

Vrijednost patološke arterijske hiperemije:

Dobro: 1. Uklanjanje toksina,

2. Povećana dostava kisika u tkiva,

3. Ovo je mehanizam djelovanja dijatermije, kvarca, soluksa, pocinčavanja, obloga, grijaćih jastučića;

Loše: može doći do puknuća skleroziranih žila s krvarenjem.

Venska hiperemija (VH) predstavlja kršenje odljeva krvi iz organa kroz vene. Uzroci: blokada (tromb, embolus); pritisak (oticanje, edem, trudna maternica, ligatura).

Čimbenici koji pridonose: niska elastičnost vena (konstitucija).

Razlikovati GV po etiologiji:

1.opstruktivna 2.od kompresije

Mikroskopski znakovi:

širenje venula i vena, a kasnije i arteriola, pad krvnog tlaka, uglavnom porast VD;

broj funkcionalnih posuda povećava se zbog otvaranja prethodno zatvorenih posuda;

brzina protoka krvi se smanjuje, linearna i volumetrijska brzina protoka krvi se smanjuje;

trzajno i njihalo kretanje krvi;

smanjen metabolizam, nakupljanje podoksidiranih metaboličkih proizvoda;

pad temperature uslijed smanjenja proizvodnje topline i povećanja prijenosa topline;

arteriovenska razlika u O2 naglo raste, hipoksija, povećana propusnost kapilara.

Makroskopski znakovi:

1. porast organa uslijed širenja krvnih žila, porast njihovog broja, zbog edema tkiva uslijed povećanja propusnosti kapilara;

2. cijanotična boja organa (puno obnovljenog Hb, koji ima tamnu boju trešnje);

3. ishemija (može biti fleboskleroza zbog zadebljanja venskog zida, proširenih vena) => poticanje rasta vezivnog tkiva => otvrdnjavanje organa, ali ponekad je korisno kod kavernozne tuberkuloze i trofičnih čireva.

Venska hiperemija se razvija kada:

1. slabljenje funkcije desne klijetke;

2. smanjenje usisnog učinka prsnog koša (eksudativni pleuritis, hemotoraks);

3. začepljenje kanala u plućnoj cirkulaciji (pneumoskleroza, plućni emfizem);

4. slabljenje funkcije lijeve klijetke.

Dobro: povećana stopa stvaranja ožiljaka

Loše: 1. Atrofija i distrofija (zbog inhibicije metabolizma),

Skleroza i fibroza organa s oštećenom funkcijom.

Simptomi, uzroci venske hiperemije i metode liječenja bolesti

Venska hiperemija (pasivna, stajaća) je povećanje dotoka krvi u organ i tkivo uzrokovano kompliciranim odljevom krvi kroz vene. Blokirajući faktor odljeva krvi može biti i unutar posude i izvan nje. Arterijska i venska hiperemija međusobno se razlikuju po tome što se potonja vremenom produljuje, a posljedice su ponekad nepopravljive. Zbog toga je od vitalnog značaja posjet liječniku, ispitivanje simptoma i daljnje liječenje..

Etiologija i patofiziologija

Patogeneza venske hiperemije započinje složenošću odljeva venske krvi iz organa ili tkiva zbog velikog dotoka arterijske krvi. No budući da krvožilni sustav vena ima takve kompenzacijske čimbenike kao što su anastomoze, tromboza vena obično ne ide zajedno s promjenom venskog tlaka. Samo zbog nedovoljnog razvoja kolateralnih žila, začepljenje daje porast pritiska u venama.

Ali kada mehanizam razvoja venske hiperemije ide zajedno s porastom tlaka u venama, to dovodi do smanjenja razlike u tlaku u mehanizmu arterija-vena i postupnog smanjenja brzine kretanja krvi u kapilarama. Štoviše, zidovi ovih posuda znatno se šire. Ponekad promjer kapilara postaje usporediv s veličinom venula. Uzroci ovog stanja ne leže samo u povišenom venskom tlaku, već i u slabljenju strukture vezivnog tkiva koja se nalazi oko kapilara i podupire ih. Kapilare vena osjetljivije su na istezanje, jer je to svojstvo kod njih izraženije nego u arterijskim kapilarama..

Mehanizmi venskog zastoja aktiviraju oslobađanje kisika u tkiva i protok ugljičnog dioksida iz njih u krv. To uzrokuje razvoj hipoksemije i hiperkapnije. Razvija se cijanoza, koja je posljedica fluorokontrasta, kada im tamnocrvena boja smanjenog hemoglobina daje plavičastu nijansu koja svijetli kroz sloj epiderme.

Dalje se razvijajući, proces venske hiperemije dovodi do pogrešnog tijeka oksidacijskih reakcija, smanjenog stvaranja topline u njemu, povećanog prijenosa topline i, kao rezultat toga, do lokalnog smanjenja temperature. Tkiva su zasićena vodom koja ulazi u njih iz kapilara i vena, što dovodi do uzroka razvoja edema.

Kod venske hipertenzije u venama se pojavljuju krvni ugrušci.

Venska zagušenost može biti lokalna ili raširena. Glavni simptomi venske hiperemije su:

  • Kompresija vena izvana i razvoj njezinih posljedica u obliku tromboze (razlozi: pritisak na venu ligature, tumor, povećana maternica itd.).
  • Promjene strukturnih karakteristika stijenki žila: porast razine propusnosti i filtracijske sposobnosti kapilara.
  • Smanjena brzina krvi i stagnacija u posudama nogu i u maloj zdjelici s zatajenjem desne komore srca i u plućnom krvožilnom sustavu s zatajenjem lijeve klijetke.
  • Kolateralna hiperemija zbog ciroze jetre, tromboze jetrene ili portalne vene.
  • Zagušenja u venama donjih ekstremiteta s produljenim fiksnim položajem (liječenje ostalih simptoma, kod kojih je indiciran odmor u krevetu, imobilizacija ekstremiteta zbog raznih ozljeda, itd.).
  • Nasljedna predispozicija zbog patologije razvoja ventilnog aparata vena i nedovoljne elastičnosti vezivnog tkiva.

Venska hiperemija, čije se vrste dijele prema brzini razvoja i trajanju, može biti akutna i kronična. Dugotrajna venska hiperemija uzrokovana je poremećajem kolateralne venske cirkulacije i zahtijeva hitno liječenje.

Znakovi bolesti

Simptomi venske hiperemije povezani su sa stupnjem smanjenja intenziteta protoka krvi u kapilarama i s povećanjem punjenja mikrovaskularne stanice. Vanjski simptomi ovog stanja očituju se u sljedećem:

  • Promjena boje, razvija se crvenilo, a zatim cijanoza.
  • Smanjenje lokalne temperature.
  • Funkcionalni poremećaji.
  • Edem, povećanje volumena.

Bolesna osoba ima edem i porast volumena.

Dugotrajno patološko stanje bez odgovarajućeg liječenja dovodi do degenerativnih i atrofičnih lezija. Umjesto strukturnog parenhima dolazi vezivno tkivo i razvija se skleroza ili fibroza i poremećaj rada organa. Lokalna venska zagušenja utvrđuje se vizualno i prema pritužbama i simptomima pacijenata. Ako je potrebno razjasniti dijagnozu, tada se koriste tehnologije istraživanja simptoma. Najpopularniji od njih su ultrazvuk, doppler skeniranje i flebografija, nakon čega se propisuje liječenje.

Što se kao rezultat događa

Posljedice venske hiperemije za pacijenta su razočaravajuće. Pogoršava opće stanje tijela, jer je popraćeno hipoksijom i pojavom edema. Iz tog se razloga razvijaju sljedeći uvjeti:

  • Opći poremećaji cirkulacije. Ovo je stanje posebno izraženo kod akutne tromboze velikih vena. Ako se tromboza razvije u portalnoj veni, tada krv stagnira u trbušnim organima. Kao rezultat toga, opaža se naglo smanjenje krvnog tlaka, poremećen je rad srca i pluća, kisik ne teče u druge organe. S duljim i neliječenim gladovanjem kisika u mozgu može doći do respiratorne paralize i smrti.
  • Dugotrajni venski preljev dovodi do poremećaja trofizma i funkcija hiperemičnog organa, uslijed čega dolazi do njegove atrofije (za srce prijeti atrofijom srčanog mišića, za jetru - kongestivna ciroza).
  • Akutni oblik patologije dovodi do velikog potkožnog edema (anasarca), dolazi do povećanja volumena tekućine u pleuralnoj šupljini (hidrotoraks), u trbušnoj šupljini (ascites), u perikardu (hidroperikarditis), u komorama mozga (hidrocefalus). Hipoksija je uzrok razvoja zrnaste i masne degeneracije u parenhimskim organima. Sva su ta patološka stanja reverzibilna, pod uvjetom da se uklone uzroci koji su ih uzrokovali. Akutna hiperemija žila plućne cirkulacije dovodi do plućnog edema i pojave akutnog respiratornog zatajenja. Ovo je vrlo ozbiljna komplikacija koja može biti fatalna za pacijenta..
  • Kronični oblik obilja vena karakterizira poremećaj u trofizmu tkiva, razvoj atrofičnih procesa u parenhimskim organima i bujanje vezivnog tkiva na mjestu parenhima. To postaje uzrok nepovratnog otvrdnjavanja i otvrdnjavanja organa tkiva, poremećaja njihovih funkcija.
  • Posljedice produžene venske hiperemije mogu biti proširene vene i poremećena cirkulacija limfe..

Kao rezultat hipermije kod ljudi, opće se stanje tijela pogoršava..

Unatoč ozbiljnim posljedicama koje uzrokuje venska zagušenja, ona također ima pozitivnu vrijednost. Dakle, stajaći fenomen umjetno simuliran kompresijom vena može usporiti stvaranje zaraznog procesa. Ovaj se rezultat objašnjava činjenicom da pasivna varijanta stagnacije krvi ne stvara povoljne uvjete za razmnožavanje mikroorganizama. Pozitivna vrijednost venske hiperemije u kroničnom obliku je što ubrzava zacjeljivanje rana.

Opcije terapije - učinkovite mogućnosti

Liječenje kongestivne hiperemije usmjereno je na uklanjanje uzroka njezine pojave, a ne samo na uklanjanje simptoma. Prije svega, liječnici pacijentu skreću pažnju na odustajanje od loših navika - pušenja, zlouporabe alkohola, prejedanja. Ne najmanje važnu ulogu u nastanku pasivne hiperemije u organima ima sjedilački rad ili posao povezan s dizanjem i pomicanjem tegova, stalnim boravkom na nogama. Venotonični lijekovi pomažu u liječenju ovog stanja. Povećavaju elastičnost zidova vena, sprečavaju upale i neugodne simptome u njima. Ako je potrebno, stručnjaci pacijentu prepisuju antikoagulanse.

Uz pasivnu plućnu kongestiju, liječenje je povezano s kliničkim manifestacijama zatajenja srca. Ako je terapija lijekovima negativna, tada je moguća operacija. Zastoj u mozgu uklanja se smanjenjem venskog tlaka i edema. Uz komplikaciju stanja, razvija se zastoj - lokalno zaustavljanje krvotoka u kapilarama. Tada se mogu propisati lasersko-LED terapija, masaža zone ovratnika, refleksologija i fitopreparati..

Venska zagušenja u maloj zdjelici dobro reagira na konzervativni tretman. Pasivna prekomjernost u donjim udovima liječi se lijekovima i narodnim lijekovima. Dobro liječi i ublažava simptome hirudoterapije venskog zastoja (postavljanje medicinskih pijavica).

Prije liječenja bolesti morate se odreći loših navika..

Liječenje pijavicama savršeno se nosi s nekoliko problema odjednom:

  • Olakšajte lokalni protok krvi, pa se venski zid vraća u normalni tonus.
  • Poboljšava mikrocirkulaciju krvi, što pozitivno utječe na trofizam tkiva.
  • Slina pijavice djeluje protuupalno na stijenke krvnih žila i uzrokuje prorjeđivanje guste krvi. Normalizira kolesterol.

Do danas ne postoji radikalna metoda i učinkoviti lijekovi u liječenju venske hiperemije. Stoga bi svi napori trebali biti usmjereni na prevenciju venskog zastoja..

Najbolja prevencija venskog zastoja je aktivan životni stil, bavljenje izvedivim sportovima, redovito hodanje, vježbanje. Skup vježbi trebao bi sadržavati posebne vježbe za jačanje mišića nogu, dna zdjelice i peritoneuma. Potrebno je ojačati imunološki sustav, redovito provodeći vitaminsku terapiju i tečajeve preventivne terapije venotonskim lijekovima. U prisutnosti venske hiperemije, terapijsko hodanje, kompresijski trikotaža pomoći će ublažiti simptome.

Zagušenja arterija i vena

II. POREMEĆAJI PUNJENJA KRVI (arterijski, venski). KRVARENJE. ŠOK

POREMEĆAJI KRVOLJSKOG KRETANJA.

Plenarnost arterija (hiperemija) je povećanje volumena cirkulirajuće krvi u arterijskom sustavu organa. Ovisno o uzrocima i mehanizmima razvoja, može biti fiziološki, što odgovara hiperfunkciji organa, na primjer, pojačano lučenje žlijezda itd., I patološki: upalni, postishemijski (nakon lokalne ishemije), dekompresijski (nakon oštre promjene barometrijskog tlaka). S arterijskom hiperemijom povećava se opskrba tkiva kisikom.

U slučaju upale i alergija, arterijska hiperemija potiče pojačani ulazak leukocita u tkivo, osigurava visoku razinu isporuke antitijela i drugih efektora imunološkog sustava. Bitan je za uklanjanje proizvoda raspadanja i poticanje regenerativnih procesa. Pojačavanjem endokrinih funkcija arterijska hiperemija uzrokuje povećani priljev hormona. U medicinskoj praksi široko se koriste lokalno aktivne tvari koje povećavaju arterijsku hiperemiju (grijaće pločice, senfni flasteri, banke itd.)

Istodobno, patološka arterijska hiperemija uslijed prekomjernog širenja krvnih žila i povišenog tlaka može dovesti do puknuća žile i krvarenja. Može prouzročiti širenje infekcije, oštećenje staničnih membrana, prekomjerno oslobađanje hormona.

Makroskopski hiperemična tkiva imaju crvenu boju, višu temperaturu. Mikroskopske žile (uglavnom mikrovaskularne) su oštro proširene i punokrvne.

Venska zagušenost (zagušenja) može biti akutna ili kronična. U akutnoj venskoj zagušenosti opaža se lokalni edem tkiva u skladu s venom koja je uključena u patološki proces, na primjer, edem donjeg ekstremiteta s upalom zidova U. femoralis ili lica s upalom U. angularis. Međutim, mnogo je češće venski zastoj sistemske prirode i javlja se kod zatajenja srca, bolesti pluća i jetre..

Kroničnu vensku punoću karakterizira kronična hipoksija organa, tkiva, uslijed čega nastaju tri stereotipna procesa u različitim organima. Prvi karakterizira povećanje vaskularne propusnosti, pomicanje crvenih krvnih stanica iz prenapučenih vena (dijapedeza), njihovo uništavanje (ekstravaskularna hemoliza) i hvatanje makrofazima. U potonjem nastaje smeđi pigment koji sadrži željezo - hemosiderin, koji se otkriva pomoću Perlsove reakcije (na temelju reakcije stvaranja pruskog plavog u prisutnosti željeza). Drugi proces koji se događa istodobno je aktiviranje fibrilogeneze i pojava novonastalog vezivnog tkiva, što dovodi do zbijanja (otvrdnjavanja) organa - skleroze. Treći proces karakterizira razvoj kanilarno-arenhimskog bloka uzrokovan zadebljanjem bazalnih membrana endotela i epitela uslijed aktivacije fibroblasta, stanica glatkih mišića i lipocita.

Morfološku sliku akutnog venskog zastoja u plućnoj cirkulaciji karakterizira porast vaskularne propusnosti i razvoj plućnog edema (srčana astma), a kod kronične venske obilnosti - pojava smeđe otvrdnuća pluća. Pluća postaju gusta zbog rasta u interalveolarnim pregradama i oko žila vezivnog tkiva, dobivaju smeđu boju zbog nakupljanja hemosiderina.

Razlozi koji dovode do venskog zastoja u plućnoj cirkulaciji su sljedeći:

. neuspjeh (smanjena kontraktilnost) lijeve klijetke srca;

. defekt mitralnog i aortnog zaliska s pretežitim suženjem (stenoza) atrioventrikularnog otvora ili deformacijom listića (insuficijencija) ventila;

. kompresija plućnih vena tumorom medijastinuma.

Uz vensku kongestiju u sistemskom krvotoku, zbog povećane hipoksije, povećava se plazmoragija, javlja se edem potkožnog masnog tkiva (anasarca), kao i nakupljanje tekućine u seroznim šupljinama: u pleuralnoj šupljini (hidrotoraks), u šupljini srčane vrećice (hidroperikardij), u trbušnoj šupljini (ascites)... Istodobno, jetra, bubrezi, slezena su povećani i gusti. Rubovi jetre postaju zaobljeni, a površina reza je šarolika: dolazi do izmjene područja žute s crvenom ("muškatna jetra"). Žuta žarišta su područja masne degeneracije hepatocita na pozadini oštre mnoštva središta jetrenih lobula (crvena žarišta).

Napredak venskog zastoja u jetri dovodi do smrti hepatocita i proliferacije vezivnog tkiva u području krvarenja. Mehanizam skleroze povezan je s proliferacijom sinusoidnih stanica - lipocita (Ito stanice) i fibroblasta adventicije središnje i sakupljajuće vene. Na kraju se razvija kongestivna fibroza (skleroza) jetre, koja se naziva i mišićna ili srčana ciroza.

U slezeni i bubrezima s kroničnim venskim zastojem razvija se cijanotična induracija. Organi su malo uvećani, gusti, plavkasto-bordo.

Najčešći uzrok venske zagušenja u sustavnoj cirkulaciji je prethodna zagušenja u plućnoj cirkulaciji. Uz to, difuzne sklerotične promjene u plućima, koje nastaju kod nekih oblika tuberkuloze, defekata desnog srca, mogu biti važne..

Punoća vena u sustavu portalnih vena (portalna hipertenzija) popraćena je razvojem ascitesa, povećanjem mase slezene (do 500 g ili više) i proširenom ekspanzijom ekstrahepatičnih portokavalnih anastomoza. U povećanoj slezeni, oštro proširenim sinusoidima, mikroskopski se otkrivaju periarterijska krvarenja, praćena razvojem fibroznih čvorova na njihovom mjestu (Gandhi-Gamna čvorići).

Uzroci portalne hipertenzije mogu biti difuzni sklerotični proces (ciroza jetre), Budd-Chiari-jev sindrom s začepljenjem ili kompresijom jetrenih vena, oštećenje jetre šistosomima (šistosomijaza), tumorska kompresija usta portalne vene.

Datum dodavanja: 14.01.2014; Pregledi: 2235; kršenje autorskih prava?

Vaše mišljenje nam je važno! Je li objavljeni materijal bio koristan? Da | Ne

Pročitajte Više O Duboke Venske Tromboze

Specijalizacija liječnika proktologa, tko je to

Simptomi Tko je proktolog, kakva bolest dijagnosticira i liječi. Proktologija je znanost koja proučava stanje debelog crijeva. Za proučavanje organa koriste se najnovije dijagnostičke metode uz daljnje imenovanje učinkovite terapije.

Epididimis: anatomija, simptomi bolesti, liječenje i prevencija

Simptomi Upareni organ muškog reproduktivnog sustava naziva se epididimis. Segmenti služe za sazrijevanje, nakupljanje i transport sperme. Suptilni, ali najvažniji organ odgovoran je za sposobnosti oplodnje, stoga je važno znati kako izgledaju muška jajašca, gdje se nalaze dodaci, kako mogu boljeti i kako liječiti patologije.

Otopine s lako topljivim ljekovitim tvarima.

Simptomi Otapanje velike većine krutina je spontano, posebno u slučajevima kada je koncentracija ljekovitih tvari u propisanim otopinama daleko od granice topljivosti.