Paroksizmalna tahikardija
Paroksizmalna tahikardija (PT) je ubrzani ritam, čiji izvor nije sinusni čvor (normalni pejsmejker), već fokus pobude koji je nastao u temeljnom dijelu srčanog provodnog sustava. Ovisno o mjestu takvog fokusa, izolirani su pretkomorski, od atrioventrikularnog spoja i ventrikularni PT. Prve dvije vrste ujedinjuje koncept "supraventrikularne ili supraventrikularne tahikardije".
Kako se manifestira paroksizmalna tahikardija
PT napad obično počinje iznenada i završava jednako iznenada. Učestalost kontrakcija srca je u ovom slučaju od 140 do 220 - 250 u minuti. Napad (paroksizam) tahikardije traje od nekoliko sekundi do mnogo sati, u rijetkim slučajevima trajanje napada doseže nekoliko dana ili više. AT napadi imaju tendenciju ponavljanja (ponavljanja).
Srčani ritam tijekom PT-a je ispravan. Pacijent obično osjeća početak i kraj napadaja, posebno ako je napad dulji. Paroksizam PT je niz ekstrasistola koji se međusobno prate velikom frekvencijom (5 ili više u nizu).
Visoki puls uzrokuje hemodinamske poremećaje:
- smanjeno punjenje klijetki krvlju,
- smanjenje moždanog udara i minutnog volumena.
Rezultat je gladovanje mozga i drugih organa kisikom. S produljenim paroksizmom, javlja se grč perifernih krvnih žila, krvni tlak raste. Može se razviti aritmični oblik kardiogenog šoka. Koronarni protok krvi je oslabljen, što može uzrokovati napad angine pektoris ili čak razvoj infarkta miokarda. Smanjen protok krvi u bubrezima rezultira smanjenom proizvodnjom urina. Kiseoničko gladovanje crijeva može se očitovati bolovima u trbuhu i nadimanjem..
Ako PT postoji dulje vrijeme, to može uzrokovati razvoj zatajenja cirkulacije. To je najčešće kod nodalnih i ventrikularnih PT-a..
Pacijent osjeća pojavu paroksizma kao potisak iza prsne kosti. Tijekom napada pacijent se žali na ubrzani rad srca, otežano disanje, slabost, vrtoglavicu, tamnjenje očiju. Pacijent je često uplašen i ima nemira. Ventrikularni PT može biti popraćen epizodama gubitka svijesti (Morgagni-Adams-Stokesovi napadi), kao i transformirati se u fibrilaciju i treperenje komora, što u nedostatku pomoći može biti kobno.
Postoje dva mehanizma razvoja PT. Prema jednoj teoriji, razvoj napada povezan je s povećanjem automatizma stanica ektopičnog fokusa. Iznenada počinju generirati električne impulse s visokom frekvencijom, što potiskuje aktivnost sinusnog čvora..
Drugi mehanizam razvoja PT je takozvani ponovni ulazak ili ponovni ulazak pobudnog vala. Istodobno, u provodnom sustavu srca stvara se privid začaranog kruga, duž kojeg cirkulira impuls koji uzrokuje brze ritmičke kontrakcije miokarda.
Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija
Ova se aritmija može prvi put pojaviti u bilo kojoj dobi, češće kod osoba između 20 i 40 godina. Otprilike polovica ovih bolesnika nema organsku bolest srca. Bolest može prouzročiti povećanje tona simpatičkog živčanog sustava, što se događa tijekom stresa, zlouporabe kofeina i drugih stimulansa poput nikotina i alkohola. Idiopatski atrijalni PT može biti izazvan bolestima probavnog sustava (peptični čir, bolest žučnih kamenaca itd.), Kao i traumatična ozljeda mozga.
U drugom dijelu bolesnika PT uzrokuju miokarditis, srčane mane, ishemijska bolest srca. Prati tijek feokromocitoma (hormonski aktivan tumor nadbubrežne žlijezde), hipertenzije, infarkta miokarda i plućnih bolesti. Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom kompliciran je razvojem supraventrikularnog PT u oko dvije trećine bolesnika.
Atrijalna tahikardija
Impulsi za ovu vrstu PT dolaze iz pretkomora. Puls se kreće od 140 do 240 u minuti, najčešće 160 do 190 u minuti.
Dijagnoza atrijskog PT temelji se na specifičnim elektrokardiografskim značajkama. Ovo je nagli početak i završetak napada ritmičnog otkucaja srca s velikom frekvencijom. Ispred svakog ventrikularnog kompleksa zabilježen je modificirani P val koji odražava aktivnost ektopičnog atrijskog fokusa. Ventrikularni kompleksi se ne smiju mijenjati ili deformirati uslijed aberantnog ventrikularnog provođenja. Ponekad atrijalni PT prati razvoj funkcionalnog atrioventrikularnog bloka I ili II stupnja. Razvojem trajnog atrioventrikularnog bloka II stupnja s vodljivošću 2: 1, ritam kontrakcija ventrikula postaje normalan, jer se samo svaki drugi impuls iz pretkomora provodi u komore.
Napadu atrijalnog PT-a često prethode česti atrijalni prerani otkucaji. Otkucaji srca tijekom napada ne mijenjaju se, ne ovise o fizičkom ili emocionalnom stresu, disanju, unosu atropina. Kod testa karotidnog sinusa (pritisak na karotidnu arteriju) ili Valsalva testa (naprezanje i zadržavanje daha), otkucaji srca ponekad zastanu.
Obnavljajući oblik PT-a neprestano se ponavljaju kratki paroksizmi otkucaja srca, koji traju dugo, ponekad i dugi niz godina. Obično ne uzrokuju veće komplikacije i mogu se pojaviti kod inače zdravih mladih ljudi..
Za dijagnozu PT koriste se elektrokardiogram u stanju mirovanja i svakodnevno praćenje elektrokardiograma prema Holteru. Potpuniji podaci dobivaju se tijekom elektrofiziološkog pregleda srca (transezofagealnog ili intrakardijalnog).
Paroksizmalna tahikardija iz atrioventrikularnog spoja ("AB čvor")
Izvor tahikardije je žarište smješteno u atrioventrikularnom čvoru koji se nalazi između pretkomora i ventrikula. Glavni mehanizam za razvoj aritmije je kružno gibanje uzbudnog vala kao rezultat uzdužne disocijacije atrioventrikularnog čvora (njegovo "razdvajanje" na dva puta) ili prisutnost dodatnih putova za impuls koji zaobilazi ovaj čvor.
Razlozi i metode dijagnosticiranja AB čvorne tahikardije isti su kao i kod atrija.
Na elektrokardiogramu je karakteriziran iznenadnim početkom i završetkom napada ritmičnog otkucaja srca s frekvencijom od 140 do 220 u minuti. P valovi su odsutni ili su zabilježeni iza ventrikularnog kompleksa, dok su negativni u odvodima II, III, aVF - komorski kompleksi najčešće se ne mijenjaju.
Test karotidnog sinusa i manevar Valsalva mogu zaustaviti napad otkucaja srca.
Paroksizmalna ventrikularna tahikardija
Paroksizmalna ventrikularna tahikardija (VT) iznenadna je pojava čestih, redovitih kontrakcija klijetke brzinom od 140 do 220 u minuti. U tom se slučaju pretklijetke kontrahiraju neovisno o komorama pod utjecajem impulsa iz sinusnog čvora. VT značajno povećava rizik od teških aritmija i srčanog zastoja.
VT je češći kod osoba starijih od 50 godina, uglavnom kod muškaraca. U većini slučajeva razvija se u pozadini teške bolesti srca: s akutnim infarktom miokarda, aneurizmom srca. Proliferacija vezivnog tkiva (kardioskleroza) nakon srčanog udara ili kao posljedica ateroskleroze kod ishemijske bolesti srca je još jedan čest uzrok VT. Ova aritmija se javlja kod hipertenzije, srčanih mana, teškog miokarditisa. Može ga izazvati tireotoksikoza, oslabljeni kalij u krvi, modrice na prsima.
Neki lijekovi mogu potaknuti VT napad. To uključuje:
- srčani glikozidi;
- adrenalin;
- novokainamid;
- kinidin i neki drugi.
Dobrim dijelom zbog aritmogenog učinka, oni pokušavaju postupno napustiti te lijekove, zamjenjujući ih sigurnijima..
VT može dovesti do ozbiljnih komplikacija:
- plućni edem;
- kolaps;
- zatajenje srca i bubrega;
- poremećena cerebralna cirkulacija.
Pacijenti često ne osjećaju te napade, iako su vrlo opasni i mogu biti fatalni.
Dijagnoza VT temelji se na specifičnim elektrokardiografskim značajkama. Iznenadno se pojavljuju i završavaju napadi ubrzanog ritmičnog otkucaja srca s frekvencijom od 140 do 220 u minuti. Komorni kompleksi su prošireni i deformirani. U tom kontekstu postoji normalan, puno rjeđi sinusni ritam za pretkomore. Ponekad se formiraju "napadaji", u kojima se impuls iz sinusnog čvora ipak provodi do klijetki i uzrokuje njihovu normalnu kontrakciju. Ventrikularni napadaji obilježje su VT-a.
Da bi se dijagnosticirala ova smetnja ritma, koristi se elektrokardiografija u stanju mirovanja i svakodnevno praćenje elektrokardiograma, što daje najcjenjenije informacije..
Liječenje paroksizmalne tahikardije
Ako pacijent prvi put ima napad ubrzanog rada srca, treba se smiriti i ne paničariti, uzeti 45 kapi valocordina ili korvalola, provesti refleksne testove (zadržavanje daha naprezanjem, napuhavanje balona, pranje hladnom vodom). Ako nakon 10 minuta otkucaji srca potraju, potražite liječničku pomoć.
Liječenje supraventrikularne paroksizmalne tahikardije
Da biste zaustavili (prekinuli) napad supraventrikularne PT, prvo biste trebali primijeniti refleksne metode:
- zadržite dah dok udišete, dok se naprežete (Valsalva test);
- uronite lice u hladnu vodu i zadržite dah 15 sekundi;
- reproducirati refleks gega;
- napuhati balon.
Te i neke druge refleksne metode pomažu u zaustavljanju napada u 70% bolesnika..
Od lijekova za ublažavanje paroksizma, najčešće se koriste natrijev adenozin trifosfat (ATP) i verapamil (izoptin, finoptin).
Ako su neučinkoviti, moguće je koristiti novokainamid, disopiramid, giluritmal (osobito s PT-om u pozadini Wolff-Parkinson-White-ovog sindroma) i druge antiaritmike IA ili IC.
Često se za zaustavljanje paroksizma supraventrikularnog PT koriste amiodaron, anaprilin, srčani glikozidi..
Uvođenje bilo kojeg od ovih lijekova preporučuje se kombinirati s imenovanjem kalijevih pripravaka.
U nedostatku učinka lijekova za vraćanje normalnog ritma, koristi se električna defibrilacija. Izvodi se s razvojem akutnog zatajenja lijeve klijetke, kolapsa, akutne koronarne insuficijencije, a sastoji se u primjeni električnih pražnjenja koja pomažu vratiti funkciju sinusnog čvora. To zahtijeva odgovarajuće ublažavanje boli i spavanje lijekovima..
Transezofagealni pejsing također se može koristiti za ublažavanje paroksizma. U ovom se postupku impulsi isporučuju kroz elektrodu umetnutu u jednjak što je moguće bliže srcu. To je siguran i učinkovit tretman supraventrikularnih aritmija.
Uz česte napadaje, neučinkovitost liječenja, provodi se kirurška intervencija - radiofrekventna ablacija. Podrazumijeva uništavanje fokusa u kojem se generiraju patološki impulsi. U drugim slučajevima srčani putovi su djelomično uklonjeni, ugrađuje se elektrostimulator srca.
Za prevenciju paroksizma supraventrikularnog PT propisani su verapamil, beta-blokatori, kinidin ili amiodaron..
Liječenje ventrikularne paroksizmalne tahikardije
Refleksne tehnike su neučinkovite kod paroksizmalne VT. Ovaj se paroksizam mora zaustaviti lijekovima. Lijekovi za prekidanje napada ventrikularnog PT uključuju lidokain, novokainamid, kordaron, meksiletin i neke druge lijekove.
Ako su lijekovi neučinkoviti, provodi se električna defibrilacija. Ova se metoda može koristiti odmah nakon početka napada, bez upotrebe lijekova, ako je paroksizam popraćen akutnim zatajenjem lijeve klijetke, kolapsom, akutnom koronarnom insuficijencijom. Koriste se električni šokovi koji potiskuju aktivnost žarišta tahikardije i vraćaju normalan ritam.
Ako je električna defibrilacija neučinkovita, provodi se elektrokardiostimulacija, odnosno nametanje rjeđeg ritma srcu.
Uz česte paroksizme ventrikularnog PT-a, indicirana je ugradnja kardiovertera-defibrilatora. Ovo je minijaturni uređaj koji se ugrađuje u prsa pacijenta. Kada se razvije napad tahikardije, on proizvodi električnu defibrilaciju i vraća sinusni ritam.
Za prevenciju ponovljenih paroksizama VT propisani su antiaritmički lijekovi: novokainamid, kordaron, ritmilen i drugi.
U nedostatku učinka liječenja lijekovima, može se izvesti kirurška operacija usmjerena na mehaničko uklanjanje područja povećane električne aktivnosti.
Paroksizmalna tahikardija u djece
Supraventrikularni PT često se javlja u dječaka, dok urođene srčane greške i organske bolesti srca izostaju. Glavni razlog za takve aritmije u djece je prisutnost dodatnih provodnih putova (Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom). Prevalencija takvih aritmija je 1 do 4 slučaja na 1000 djece..
U male djece se supraventrikularni PT očituje iznenadnom slabošću, tjeskobom i odbijanjem hranjenja. Znakovi zatajenja srca mogu se postupno pridružiti: otežano disanje, plavi nasolabijalni trokut. Starija djeca razvijaju pritužbe na lupanje srca, koje često prate vrtoglavica, pa čak i nesvjestica. U kroničnom supraventrikularnom PT-u vanjski znakovi mogu biti dugo odsutni dok se ne razvije aritmogena disfunkcija miokarda (zatajenje srca).
Pregled uključuje elektrokardiogram s 12 olova, dnevno praćenje elektrokardiograma, transezofagealni elektrofiziološki pregled. Uz to se propisuju ultrazvučni pregled srca, klinički testovi krvi i urina, elektroliti, po potrebi se pregledava štitnjača.
Liječenje se temelji na istim principima kao i kod odraslih. Da bi se zaustavio napad, koriste se jednostavni refleksni testovi, prvenstveno hladni (potapanje lica u hladnu vodu). Treba napomenuti da se Ashnerov test (pritisak na očne jabučice) ne provodi kod djece. Ako je potrebno, unesite natrijev adenozin trifosfat (ATP), verapamil, novokainamid, kordaron. Za prevenciju ponavljajućih paroksizama propisani su propafenon, verapamil, amiodaron, sotalol.
S ozbiljnim simptomima, smanjenjem frakcije izbacivanja i neučinkovitošću lijekova u djece mlađe od 10 godina, radiofrekventna ablacija se provodi iz zdravstvenih razloga. Ako je uz pomoć lijekova moguće kontrolirati aritmiju, tada se pitanje provođenja ove operacije razmatra nakon što dijete navrši 10 godina. Učinkovitost kirurškog liječenja je 85 - 98%.
Ventrikularni PT u djetinjstvu se javlja 70 puta rjeđe od supraventrikularnog. U 70% slučajeva ne može se pronaći uzrok. U 30% slučajeva ventrikularni PT povezan je s teškim srčanim bolestima: defektima, miokarditisom, kardiomiopatijama i drugima..
U novorođenčadi VT paroksizmi očituju se iznenadnom dispnejom, lupanjem srca, letargijom, edemom i povećanjem jetre. U starijoj dobi djeca se žale na česte palpitacije, popraćene vrtoglavicom i nesvjesticom. U mnogim slučajevima nema pritužbi na ventrikularni PT..
Ublažavanje napada VT u djece provodi se uz pomoć lidokaina ili amiodarona. Ako su neučinkovite, indicirana je električna defibrilacija (kardioverzija). U budućnosti se razmatra pitanje kirurškog liječenja, posebno je moguća implantacija kardiovertera-defibrilatora..
Ako se paroksizmalni VT razvije u odsutnosti organske bolesti srca, prognoza je relativno povoljna. Prognoza srčanih bolesti ovisi o liječenju osnovne bolesti. Uvođenjem kirurških metoda liječenja u praksu, stopa preživljavanja takvih bolesnika značajno se povećala.
Sve nijanse oko paroksizmalne ventrikularne tahikardije: je li opasno i kako ga liječiti
Tahikardija je stanje koje može predstavljati potencijalnu opasnost za život pacijenta..
To se posebno odnosi na oblik ove patologije, koji se naziva ventrikularna paroksizmalna tahikardija (VPT), jer ne samo da značajno narušava funkciju cirkulacije krvi, već može dovesti i do najtužnijih posljedica za pacijenta..
Opis i klasifikacija
Glavna razlika između GVP-a i ostalih oblika tahikardije je ta što se žarište čestih električnih impulsa koji uzrokuju poremećaj rada srca generira u komorama ili interventrikularnom septumu..
Komore se počinju kontrahirati mnogo češće od pretkomora, a njihova aktivnost postaje razdvojena (nesuvisla). Rezultat mogu biti ozbiljni hemodinamski poremećaji, nagli pad krvnog tlaka, ventrikularna fibrilacija, zatajenje srca.
Prema statistikama, kod muških pacijenata ova se patologija bilježi dvostruko češće nego kod žena..
Prema kliničkoj klasifikaciji, paroksizmalna ventrikularna tahikardija može biti trajna ili nestabilna. Razlika je u tome što nestabilni oblici patologije praktički ne utječu na hemodinamiku, ali značajno povećavaju rizik od iznenadne smrti..
Uzroci i čimbenici rizika
Najčešće je razvoj GI povezan s teškim oštećenjem miokarda, a u samo 2% slučajeva pacijentima se dijagnosticira tahikardija nepoznate etiologije (idiopatska). Glavni uzroci patologije uključuju:
- Ishemijska bolest srca (85% slučajeva) i infarkt miokarda;
- Postinfarktne komplikacije (kardioskleroza);
- Aneurizma lijeve klijetke;
- Akutni miokarditis, koji se razvio kao rezultat autoimunih i zaraznih bolesti;
- Kardiomiopatija (hipertrofična, dilatacijska, restriktivna);
- Srčane mane, urođene ili stečene;
- Prolaps mitralnog zaliska;
- Aritmogena ventrikularna displazija;
- Određene sistemske bolesti (amiloidoza, sarkoidoza);
- Tirotoksikoza;
- Romano-Wardov sindrom i sindrom preuranjene ekscitacije ventrikula;
- Hipo- i hiperkalcemija;
- Odgođena operacija srca ili prisutnost katetera u njegovim šupljinama;
- Kongenitalne bolesti srca;
- Toksični učinci određenih lijekova (posebno srčanih glikozida) u slučaju predoziranja ili trovanja.
Čimbenici rizika za GI uključuju sve gore navedene bolesti i stanja, kao i zlouporabu alkohola i nikotina, infekcije koje mogu prouzročiti oštećenje srca, prekomjerni fizički napor (obično kod profesionalnih sportaša) i česti stres. S godinama se mogućnost razvoja patologije značajno povećava..
Osim toga, LPT se ponekad opaža u trudnica zbog aktivacije metaboličkih procesa u tijelu i pritiska maternice koja se povećava na područje srca. U tom slučaju tahikardija nestaje nakon porođaja i ne povlači nikakve zdravstvene posljedice..
Simptomi i znakovi na EKG-u
Obično napad paroksizmalne ventrikularne tahikardije ima izražen početak i kraj, a obično traje od nekoliko sekundi do nekoliko sati (ponekad i nekoliko dana). Započinje snažnim potiskom u području srca, nakon čega pacijent ima sljedeće simptome:
- Pojačani otkucaji srca, koji se osjećaju i bez osjećaja pulsa;
- Smanjenje krvnog tlaka;
- Bljedilo kože;
- Spaljivanje, bol ili nelagoda u području prsa;
- Vrtoglavica, vrtoglavica;
- Osjećaj suženja u predjelu srca;
- Intenzivan strah od smrti;
- Slabost i nesvjestica.
U nekih bolesnika GI je asimptomatski i dijagnosticira se slučajno tijekom rutinskog liječničkog pregleda..
Na EKG-u patologiju karakteriziraju sljedeći znakovi:
- Nedostatak komunikacije P valova s ventrikularnim kompleksima (u nekim su slučajevima zubi potpuno skriveni u promijenjenim želučanim kompleksima), što znači disocijaciju u aktivnosti ventrikula i pretkomora;
- Deformacija i širenje QRS kompleksa;
- Pojava QRS kompleksa normalne širine među deformiranim ventrikularnim kompleksima, koji svojim oblikom nalikuju blokadi snopa His-a na EKG-u.
Dijagnoza i hitna pomoć za napad
Dijagnostika gastrointestinalnog trakta uključuje sljedeće studije:
- Uzimanje anamneze. Analiza opće dobrobiti pacijenta, stanja pod kojima se javljaju napadi tahikardije, utvrđivanje čimbenika rizika (popratne bolesti, genetski čimbenici, prisutnost patologije u bliskih srodnika).
- Opći pregled. Mjerenje krvnog tlaka i otkucaja srca, pregled kože, osluškivanje otkucaja srca.
- Testovi krvi i urina. Opći testovi omogućuju vam prepoznavanje popratnih poremećaja (preporučujemo da proučite dekodiranje općeg testa krvi u odraslih u tablici) i biokemijski test krvi - razinu kolesterola, triglicerida, elektrolita u krvi itd..
- Elektrokardiogram. Glavna studija kojom se provodi diferencijalna dijagnoza GI.
- Holterovo praćenje. Dnevno Holter EKG praćenje otkucaja srca, što omogućuje određivanje broja epizoda tahikardije dnevno, kao i uvjeta pod kojima se javljaju.
- Ehokardiografija. Omogućuje vam procjenu stanja struktura srca, prepoznavanje kršenja vodljivosti i kontraktilne funkcije ventila.
- Elektrofiziološka istraživanja. Provodi se kako bi se identificirao točan mehanizam razvoja gastrointestinalnog trakta pomoću posebnih elektroda i opreme koja bilježi biološke impulse s površine srca.
- Ispitivanja opterećenja. Koriste se za dijagnozu koronarne bolesti srca, koja je najčešći uzrok patologije, kao i za praćenje promjene ventrikularne tahikardije ovisno o rastućem opterećenju.
- Istraživanje radionuklida. Omogućuje prepoznavanje zahvaćenog područja srčanog mišića, što može biti uzrok čira na želucu.
- Koronarna angiografija srčanih žila s ventrikulografijom. Pregled krvnih žila i šupljine srca radi suženja arterija srca i aneurizme ventrikula.
Diferencijalna dijagnoza paroksizmalne ventrikularne tahikardije provodi se s supraventikularnom tahikardijom, popraćenom aberantnim provođenjem električnog impulsa i proširenim QRS kompleksima, blokom snopa grana, tahidevisantnim intraventrikularnim blokom.
Hitnu terapiju za paroksizmalnu ventrikularnu tahikardiju treba pružiti pacijentu u medicinskoj ustanovi.
Kao lijekovi za ublažavanje napadaja koriste se lidokain, etmozin, etacizin, meksitil, novokainamid, ajmalin, dizopiramid. Ne preporučuje se uporaba metoda iritacije vagusnog živca, kao i lijekovi verapamil, propranolol i srčani glikozidi.
Liječenje i rehabilitacija
Liječenje GI provodi se na individualnoj osnovi, ovisno o stanju pacijenta i uzroku patologije.
Elektroimpulsno liječenje uglavnom se koristi kao terapijske mjere (obnavljanje srčanog ritma uz pomoć impulsa električne struje), ako ga je nemoguće koristiti, odgovarajućim lijekovima, a u najtežim slučajevima kirurškim operacijama.
Konzervativna (medikamentna) terapija za infekcije gastrointestinalnog trakta uključuje upotrebu sljedećih sredstava:
- Antiaritmički lijekovi koji obnavljaju i održavaju rad srca;
- Blokatori beta-adrenergičkih receptora - smanjuju broj otkucaja srca i snižavaju krvni tlak;
- Blokatori kalcijevih kanala - vraćaju normalan ritam srčanih kontrakcija, šire krvne žile, snižavaju krvni tlak;
- Omega 3 masne kiseline - smanjuju razinu kolesterola u krvi, sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka i djeluju protuupalno.
Kirurško liječenje provodi se uz prisustvo sljedećih indikacija:
- Povijest ventrikularne fibrilacije;
- Ozbiljne promjene u hemodinamici u bolesnika s postinfarktnim GI;
- Perzistentna ekstrasistolna aloritmija;
- Česti, ponavljani napadi tahikardije u bolesnika s infarktom miokarda;
- Poremećaji, patologije i bolesti otporne na terapiju lijekovima, kao i nemogućnost korištenja drugih metoda liječenja.
Metode kirurškog liječenja su implantacija električnih defibrilatora i pacemakera, kao i uništavanje izvora aritmije radiofrekventnim impulsom.
Tijekom razdoblja rehabilitacije, pacijentima koji su pretrpjeli napad gastrointestinalnog trakta savjetuje se da se pridržavaju prehrane, isključuju fizički i psiho-emocionalni stres, redovito borave na otvorenom i pridržavaju se svih liječničkih propisa.
Ovaj videozapis ističe nova istraživanja i mogućnosti liječenja ovog stanja:
Prognoza i moguće komplikacije
Potencijalne komplikacije GI uključuju:
- Poremećaji hemodinamije (kongestivni zatajenje cirkulacije, itd.);
- Fibrilacija i fibrilacija atrija;
- Razvoj zatajenja srca.
Prognoza za pacijenta ovisi o učestalosti i intenzitetu napada, uzroku patologije i drugim čimbenicima, ali za razliku od supraventrikularne paroksizmalne tahikardije, ventrikularni oblik se općenito smatra nepovoljnom dijagnozom.
Dakle, u bolesnika s upornim GI koji se javlja tijekom prva dva mjeseca nakon infarkta miokarda, očekivano trajanje života ne prelazi 9 mjeseci..
Ako patologija nije povezana s velikim žarišnim lezijama srčanog mišića, prosjek je 4 godine (terapija lijekovima može povećati očekivano trajanje života do 8 godina).
Mjere prevencije
Da bi se u budućnosti izbjegli napadi tahikardije, potrebno je, ako je moguće, isključiti čimbenike koji mogu dovesti do njihove pojave (na primjer, stresne situacije), redovito posjećivati liječnika, uzimati propisane lijekove, a u težim slučajevima podvrgavati se planiranoj hospitalizaciji radi dodatnih istraživanja i određivanja daljnjih taktika liječenje.
Razvoj GI može se spriječiti sljedećim mjerama:
- Prevencija i pravodobno liječenje bolesti koje mogu uzrokovati patologiju;
- Odbijanje loših navika;
- Redovito vježbanje i šetnje na otvorenom;
- Uravnotežena prehrana (ograničavanje konzumacije masne, pržene, dimljene i slane hrane);
- Kontrola tjelesne težine, kao i razine šećera i kolesterola u krvi;
- Redoviti (barem jednom godišnje) preventivni pregledi kod kardiologa i EKG-a.
Stoga je kod prve sumnje na napad potrebno hitno potražiti liječničku pomoć, kao i proći cjelovit pregled kako bi se utvrdili uzroci patologije i propisao adekvatan tretman.
Liječenje ventrikularne paroksizmalne tahikardije
Prvi paroksizam ventrikularne tahikardije u povijesti možda je najranija klinička manifestacija infarkta miokarda i uvijek zahtijeva izuzeće ove dijagnoze.
Pojava ventrikularne tahikardije u postinfarktnom razdoblju (do 6 mjeseci) naglo pogoršava prognozu.
Ventrikularna tahikardija nije tipična reperfuzijska aritmija; često se javlja u pozadini trajne okluzije srčane arterije povezane s infarktom. Obično razvoj ventrikularne tahikardije prati naglo pogoršanje kliničkog stanja pacijenta, pogoršanje središnje hemodinamike, smanjenje krvnog tlaka i minutnog volumena, porast ishemije miokarda i pojava rizika od transformacije ventrikularne tahikardije u ventrikularnu fibrilaciju.
Glavne nekoronarne ventrikularne paroksizmalne tahikardije.
O nekoronarnoj prirodi ventrikularnih aritmija može se pouzdano govoriti tek nakon koronarne angiogarfije, u vezi s čime je ovo istraživanje indicirano za većinu bolesnika starijih od 40 godina s ventrikularnom tahikardijom.
Na miokarditis u okviru autoimunih, zaraznih bolesti treba sumnjati kada se pojave ventrikularne aritmije, bez obzira na prisutnost drugih znakova oštećenja miokarda.
Ventrikularne tahikardije obično su sklone ponavljajućem toku, međutim tijekom paroksizma karakteristična je relativno stabilna dinamika. Postoje dokazi da poremećaji ventrikularnog ritma odražavaju ne toliko fibrozu koliko prisutnost trenutne upale.
Hipertrofična kardiomiopatija - HCM.
Ventrikularne aritmije jedan su od najranijih simptoma hipertrofičnih kardiomiopatija. U ¼ odraslih bolesnika nalaze se nestabilni pokreti ventrikularne tahikardije, koji su često asimptomatski, ali prognostički nepovoljni.
Dilatirana kardiomiopatija - DCM.
Dilatirana kardiomiopatija može biti ishod miokarditisa. Ventrikularne tahikardije razvijaju se u pozadini kroničnog zatajenja srca, koje se otkriva u oko 50% bolesnika s DCM-om. Karakteristična je kombinacija s fibrilacijom atrija.
U pozadini klinike pretežno dijastoličke disfunkcije miokarda bez kardiomegalije, karakteristična je kombinacija ventrikularnih aritmija s blokadom. EKG karakterizira smanjenje napona.
Srčane mane (urođene i reumatske).
Ventrikularne aritmije pojavljuju se relativno rano kod malformacija aorte. S mitralnim oštećenjima, atrijska fibrilacija je obično mnogo ispred kliničkih manifestacija oštećenja..
Ventrikularne tahikardije su rijetke, obično se otkrivaju samo s ozbiljnom hipertrofijom miokarda. Uzimanje diuretika koji štede kalij bez odgovarajuće kontrole kalija može biti provocirajući čimbenik.
Ventrikularne tahikardije kombiniraju se s klinikom kongestivnog zatajenja srca. Amiloidoza se može javiti "pod maskom" cor pulmonale. Aritmije se mogu kombinirati s pseudoinfarktom, ishemijskim promjenama poput perikarditisa, kao i s poremećajima provođenja na različitim razinama.
Izolirana bolest srca je neuobičajena, obično povezana s tipičnim promjenama na plućima. Karakterizira "sinkopa", poremećaji provođenja na različitim razinama.
Prolaps mitralnog zaliska - MVP.
S MVP-om su ventrikularne tahikardije prilično rijetke, obično u onih bolesnika u kojih se MVP kombinira s produljenjem QT intervala, prisutnošću mitralne regurgitacije i dodatnih akorda (u oko 25% slučajeva).
Operacije na srcu (korekcija Fallotove tetrade, defekt ventrikularne pregrade, itd.).
Ventrikularna tahikardija javlja se u oko 40% slučajeva.
Karakteristična je kombinacija ventrikularnih ekstrasistola / ventrikularnih paroksizmalnih tahikardija sa supraventrikularnim aritmijama.
Karakterizira polimorfna ventrikularna tahikardija na pozadini politopijske ventrikularne ekstrasistole.
Aritmogeni učinak lijekova i ventrikularne aritmije u prisutnosti elektrolitskih poremećaja.
Antiaritmici IS i III razreda imaju aritmogeni učinak..
Uz elektrolitske poremećaje (hipomagneziemija, hipokalemija, hipokalcemija), moguće je razviti ventrikularne paroksizmalne tahikardije tipa "pirueta", realizirane produljenjem QT intervala.
Karakteristična je prisutnost različitih poremećaja ritma i provođenja. Moguća iznenadna aritmična smrt tijekom ili nakon velikog opterećenja.
Genetski određene bolesti u kojima su ventrikularne ekstrasistole / ventrikularne paroksizmalne tahikardije glavna klinička manifestacija.
Među uzrocima nekoronarnih ventrikularnih ekstrasistola, osim gore spomenutih, postoji i skupina genetski uvjetovanih bolesti kod kojih su ventrikularni ekstrasistoli i ventrikularna tahikardija glavne kliničke manifestacije.
Po stupnju malignosti ventrikularnih aritmija, ova je skupina bliska ishemijskoj bolesti srca; uzimajući u obzir prirodu genetske greške, ove su bolesti klasificirane kao kanalopatije. To uključuje:
- Aritmogena displazija lijeve klijetke.
- Sindrom dugog QT-a.
- Brugada sindrom.
- Sindrom kratkog QT.
- WPW sindrom.
- Okidač koji izaziva kateholamin polimorfna ventrikularna tahikardija.
Zasebno je izoliran idiopatski oblik ventrikularne tahikardije, koji se prema nekim podacima može otkriti kod oko 4% ljudi (oko 10% svih otkrivenih ventrikularnih tahikardija).
Prognostički povoljno, obično asimptomatsko. Razlozi nisu dobro shvaćeni.
- Patogeneza ventrikularne paroksizmalne tahikardije
Sva 3 mehanizma aritmija mogu sudjelovati u pojavi paroksizma ventrikularne tahikardije:
- Ponovni ulazak uzbudnog vala (ponovni ulazak), lokaliziran u provodnom sustavu ili radnom miokardu klijetki.
U većini slučajeva ponavljajućih perzistentnih ventrikularnih paroksizmalnih tahikardija u odraslih, aritmije se razvijaju mehanizmom ponovnog ulaska, t.j. su uzajamni. Uzajamne ventrikularne paroksizmalne tahikardije karakteriziraju iznenadni akutni napad neposredno nakon ventrikularnih ekstrasistola (rjeđe nakon atrijalnih ekstrasistola), što izaziva napad. Paroksizam recipročne tahikardije završava jednako iznenada kao što je i započeo.
Ektopični fokus povećanog automatizma.
Žarišne automatske ventrikularne tahikardije nisu inducirane ekstrasistolama i često se razvijaju u pozadini povećanog broja otkucaja srca uzrokovanog vježbanjem i povećanja sadržaja kateholamina.
Ektopični fokus aktivnosti okidača.
Pokrenute ventrikularne tahikardije javljaju se i nakon ventrikularnih ekstrasistola ili povećanog broja otkucaja srca. Za automatsku i okidačku ventrikularnu paroksizmalnu tahikardiju karakteristično je takozvano razdoblje "zagrijavanja" tahikardije s postupnim postizanjem frekvencije ritma, u kojem ostaje stabilna ventrikularna tahikardija.
Razlikuje se fascikularna ventrikularna tahikardija - poseban oblik tahikardije lijeve klijetke, u kojem provodni sustav sudjeluje u stvaranju povratne petlje (grananje lijeve grane snopa, prelazak u Purkinjeova vlakna).
Fascikularna tahikardija ima karakterističnu EKG morfologiju. Fascikularna tahikardija javlja se uglavnom u dječaka i adolescenata, odnosi se na idiopatsku tahikardiju, stabilna je, simptomatska (palpitacije, ali ne pada u nesvijest). Potreban je poseban pristup liječenju (ablacija radio frekvencijama).
- Etiologija i patogeneza paroksizmalne ventrikularne tahikardije tipa "pirueta" (torsade de pointes)
- Poremećaji elektrolita (hipokalemija, hipomagneziemija, hipokalcemija).
- Teška bradikardija bilo koje geneze.
- Ishemija miokarda (bolesnici s ishemijskom bolešću srca, akutnim infarktom miokarda, nestabilnom anginom pektoris).
- Opijenost srčanim glikozidima.
- Primjena antiaritmika I i III klase (kinidin, novokainamid, disopiramid, amiodaron, sotalol).
- Prolaps mitralne valvule.
- Kongenitalni sindrom dugog Q-T intervala.
- Simpatektomija.
- Ugradnja srčanog stimulatora.
- Ciljevi ispitivanja i dinamičkog promatranja bolesnika s ventrikularnom paroksizmalnom tahikardijom
- Potvrdite da doista postoji ventrikularna, a ne supraventrikularna tahikardija s aberantnim provođenjem električnog impulsa i proširenim QRS kompleksima.
- Pojasniti kliničku varijantu ventrikularne paroksizmalne tahikardije (prema Holter EKG praćenju).
- Utvrditi vodeći mehanizam ventrikularne tahikardije (recipročna, automatska ili aktivirana ventrikularna tahikardija). U tu svrhu provodi se intrakardijalni EPI i programirana električna stimulacija srca..
- Ako je moguće, razjasnite lokalizaciju ektopičnog fokusa. U tu svrhu provodi se intrakardijalni EPI..
- Za procjenu prognostičke vrijednosti ventrikularne tahikardije, rizika od ventrikularne fibrilacije i iznenadne srčane smrti. U tu svrhu izvode se intrakardijalni EPI, EKG prosječno signalni s određivanjem potencijala kasnih komora, ehokardiografija s procjenom globalne i regionalne funkcije lijeve klijetke itd..
- Odaberite učinkovite lijekove za ublažavanje i prevenciju recidiva ventrikularne tahikardije (pod EKG kontrolom i Holterovim EKG praćenjem), kao i procijenite izvedivost kirurškog liječenja tahikardije (intrakardijalni EPI).
- Iznenada započinje i jednako iznenada završava napad povećanog broja otkucaja srca do 140-180 otkucaja. u minuti (rjeđe - do 250 ili unutar 100-120 otkucaja u minuti) uz održavanje ispravnog ritma u većini slučajeva.
- Deformacija i širenje QRS kompleksa duže od 0,12 s, podsjeća na graf blokade snopa grana, uglavnom s neskladnim položajem RS - T segmenta i T vala.
- Prisutnost AV disocijacije - potpuno prekidanje učestalog ventrikularnog ritma (QRS kompleksi) i normalnog sinusnog ritma pretkomora (P valovi) s povremeno zabilježenim pojedinačnim nepromijenjenim QRST kompleksima sinusnog podrijetla („zarobljene“ ventrikularne kontrakcije).
- Brzina klijetki je 150–250 bpm, ritam je netočan.
- QRS kompleksi velike amplitude, njihovo trajanje prelazi 0,12 s.
- Amplituda i polaritet ventrikularnih kompleksa mijenja se u kratkom vremenu (nalikuje kontinuiranom lancu vretena).
- U slučajevima kada su na EKG-u zabilježeni P valovi, može se primijetiti razdvajanje atrijalnog i ventrikularnog ritma (AV disocijacija).
- Paroksizam ventrikularne tahikardije obično traje nekoliko sekundi (do 100 otkucaja), završavajući spontano (nestabilna ventrikularna tahikardija). Međutim, postoji izražena tendencija ponavljajućih napadaja.
- Napadi ventrikularne tahikardije izazivaju ventrikularni ekstrasistoli (obično "rani" ventrikularni ekstrasistoli).
- Izvan napada ventrikularne tahikardije, EKG pokazuje produljenje Q - T intervala.
Poseban oblik paroksizmalne ventrikularne tahikardije je polimorfna (dvosmjerna) vretenasta ventrikularna tahikardija („pirouette“, torsade de pointes), koju karakterizira nestabilan, stalno se mijenja oblik QRS kompleksa i razvija se u pozadini produljenog Q - T intervala.
Vjeruje se da se dvosmjerna fuziformna ventrikularna tahikardija temelji na značajnom produljenju Q-T intervala, što je popraćeno usporavanjem i asinhronošću procesa repolarizacije u ventrikularnom miokardu, što stvara uvjete za ponovni ulazak uzbudnog vala (ponovni ulazak) ili pojavu žarišta aktivnosti okidača..
Postoje prirođeni (nasljedni) i stečeni oblici ventrikularne tahikardije poput "piruete".
Pretpostavlja se da je morfološki supstrat ove ventrikularne tahikardije nasljedan - sindrom produljenog Q-T intervala, koji se u nekim slučajevima (s autosomno recesivnim nasljeđivanjem) kombinira s urođenom gluhoćom.
Stečeni oblik ventrikularne tahikardije tipa "pirueta", koji je mnogo češći od nasljednog, također se razvija u većini slučajeva u pozadini produljenog Q-T intervala i izražene asinhronosti repolarizacije klijetki. Istina, treba imati na umu da se u nekim slučajevima dvosmjerna ventrikularna tahikardija može razviti u pozadini normalnog trajanja Q - T intervala.
Klinika i komplikacije
Aritmije i poremećaji provođenja mogu biti asimptomatski ili se manifestirati sa živopisnim simptomima, od palpitacija do razvoja teške arterijske hipotenzije, angine pektoris, sinkope i manifestacija akutnog zatajenja srca.
Dijagnostika
Dijagnoza ventrikularne paroksizmalne tahikardije temelji se na EKG podacima i fizikalnom pregledu.
Pojašnjenje kliničke varijante ventrikularne tahikardije provodi se svakodnevnim praćenjem EKG-a od Holtera.
Intrakardni elektrofiziološki pregled (EPI) i snimanje transezofagealnog EKG-a mogu pomoći u diferencijalnoj dijagnozi i procjeni prognoze ventrikularne tahikardije..
Da bi se utvrdila prognoza ventrikularne paroksizmalne tahikardije, važnu ulogu imaju podaci o funkcionalnim parametrima srca utvrđeni tijekom ehokardiografije.
Većina bolesnika s ventrikularnom paroksizmalnom tahikardijom hitno je hospitalizirana na odjelu intenzivne kardiološke skrbi.
Na tim se odjelima rješavaju prvi, drugi i peti zadatak ankete. Ostali dijagnostički zadaci obično se rješavaju na specijaliziranim odjelima (kardiologija i kardiokirurgija).
Rijetki venski puls i puno češći arterijski.
Istodobno se pojačavaju pojačani "divovski" valovi pozitivnog venskog pulsa.
Istodobno, I srčani zvuk također mijenja svoj intenzitet: od oslabljenog do vrlo glasnog ("top") kada se atrijska i ventrikularna sistola podudaraju.
Budući da je trajanje svakog napada ventrikularne tahikardije tipa "pirueta" kratko, dijagnoza se češće postavlja na temelju rezultata Holterovog praćenja i procjene trajanja Q-T intervala u interiktalnom razdoblju.
Izvor ventrikularne tahikardije određuje se oblikom QRS kompleksa u različitim odvodima, slično izvoru preuranjenih otkucaja klijetki.
Podudarnost oblika QRS s oblikom prethodnih ventrikularnih ekstrasistola omogućuje pouzdanije razmatranje paroksizma kao ventrikularne tahikardije.
S infarktom miokarda i postinfarktnom aneurizmom, većina ventrikularnih tahikardija je lijeva klijetka.
Podjela ventrikularnih ekstrasistola / ventrikularnih tahikardija na lijeve i desne klijetke ima određeni klinički značaj, budući da je većina aritmija lijeve klijetke koronarna, dok se prilikom otkrivanja ektopije desne komore mora isključiti niz posebnih nasljednih bolesti.
Fascikularna ventrikularna tahikardija ima karakterističnu morfologiju na EKG-u - tahikardiju s uskim QRS kompleksom i oštrim odstupanjem električne osi srca udesno.
Točna topikalna dijagnoza ventrikularne tahikardije u terapijskoj praksi nije od velike važnosti, uglavnom je koriste kardiokirurzi kao pomoć u provođenju intrakardijalnih elektrofizioloških istraživanja, a provodi se pomoću EKG mapiranja.
Holter EKG nadzor za otkrivanje ventrikularne tahikardije indiciran je za sve (uključujući asimptomatske) bolesnike s bolestima navedenim u odjeljku "Etiologija paroksizmalne ventrikularne tahikardije", kao i za sve pacijente kod kojih se sumnja na ove bolesti.
U akutnom razdoblju infarkta miokarda, uloga Holterovog nadzora vrši se praćenjem kontrole EKG-a.
U bolesnika s idiopatskom ventrikularnom tahikardijom, Holterovo praćenje EKG-a može otkriti odnos ventrikularnih aritmija i noćne bradikardije.
Holter EKG nadzor neophodan je za praćenje učinkovitosti terapije.
Tjelovježba može izazvati automatsku ventrikularnu tahikardiju (kojoj u pravilu ne prethode preuranjeni otkucaji komora), ventrikularnu tahikardiju s aritmogenom displazijom desne komore, WPW sindromom, sindromom dugog QT-a, idiopatskom ventrikularnom tahikardijom iz desnog ventrikularnog odvodnog trakta.
Samo ako se sumnja na ove varijante ventrikularne tahikardije (isključujući WPW sindrom), testovi vježbanja mogu se koristiti za provociranje paroksizma.
U istim se slučajevima mogu koristiti testovi s tjelesnom aktivnošću (ergometrija na traci ili biciklu) za praćenje učinkovitosti terapije..
Pri provođenju testova s tjelesnom aktivnošću u bolesnika s ventrikularnom tahikardijom potrebno je osigurati uvjete za hitnu defibrilaciju i oživljavanje.
Ispitivanje vježbanja treba koristiti u bolesnika s ventrikularnom tahikardijom samo ako su druge dijagnostičke metode neučinkovite.
Indikacije za intrakardijalni elektrofiziološki pregled i transezofagealni elektrofiziološki pregled kod ventrikularne tahikardije su potreba za diferencijalnom dijagnozom kod tahikardije sa širokim kompleksima, procjena mehanizma ventrikularne tahikardije, topikalna dijagnoza tahikardije i odabir terapije.
Kontraindikacija za ove invazivne studije je hemodinamski nestabilna, polimorfna, kontinuirano ponavljajuća ventrikularna tahikardija, kada je EKG mapiranje opasno i tehnički nemoguće.
Intrakardni elektrofiziološki pregled glavna je metoda za preciznu dijagnozu različitih patogenetskih inačica ventrikularne tahikardije. Posebna indikacija za njegovu provedbu je rezistencija ventrikularne tahikardije na terapiju lijekovima.
Programirana stimulacija provodi se u različitim dijelovima miokarda kako bi se izazvala "klinička" varijanta ventrikularne tahikardije.
Tijekom intrakardijalne elektrofiziološke studije, lijekovi se daju intravenozno. Pokušaji ponovne indukcije ventrikularne tahikardije nakon primjene određenog lijeka i ublažavanja ventrikularne tahikardije provode se u jednoj studiji.
Pažljiva analiza kliničke slike, EKG, Holterovo praćenje, testovi na stres (test trake za trčanje), rezultati probne terapije daju osnovu za određivanje najvjerojatnijeg mehanizma ventrikularne tahikardije prema kriterijima datim u nastavku u odjeljku "Diferencijalna dijagnoza".
- Diferencijalna dijagnoza ventrikularne paroksizmalne tahikardije
- S ventrikularnom tahikardijom u prsnim vodovima, uključujući olovo V1:
- QRS kompleksi su monofazni (tip R ili S) ili dvofazni (tip qR, QR ili rS).
- Trofazni kompleksi tipa RSr nisu tipični za ventrikularne paroksizmalne tahikardije.
- Trajanje QRS kompleksa prelazi 0,12 s.
- Pri registraciji transezofagealnog EKG-a ili kod intrakardijalne elektrofiziološke studije moguće je identificirati AV disocijaciju, što dokazuje prisutnost ventrikularne tahikardije.
- Supraventrikularnu atrijalnu taikardiju s aberantnim QRS kompleksima karakteriziraju:
- U olovu V1 ventrikularni kompleks je rSR (trofazni).
- T val možda nije neskladan s glavnim QRS valom.
- Trajanje kompleksa QRS ne prelazi 0,11-0,12 s.
- Pri registraciji transezofagealnog EKG-a ili intrakardijalnom elektrofiziološkom studijom, bilježe se P valovi koji odgovaraju svakom QRS kompleksu (odsustvo AV disocijacije), što dokazuje prisutnost supraventrikularne paroksizmalne tahikardije.
- Procjena prethodno uzetih EKG-a potrebna je kako bi se isključili postojeći blok snopa i WPW sindrom.
- U njihovoj odsutnosti ostaje razgraničiti supraventrikularnu tahikardiju prolaznom blokadom ventrikularne tahikardije.
- U intraventrikularnim blokovima ovisnim o tahikardiji, širina QRS kompleksa rijetko prelazi 0,12 sec; u ventrikularnoj tahikardiji obično je veća od 0,14 sec..
- S tahihotičnom blokadom u olovu V1, ventrikularni kompleksi često su trofazni i nalikuju onima s blokom desne noge, a s ventrikularnom tahikardijom obično su pojedinačni ili dvofazni, često u odvodima V1-V6 usmjerenim u istom smjeru.
- Pri procjeni EKG slike potrebno je procijeniti (ali ne precjenjivati!) Stanje hemodinamike: obično se pogoršava brže i značajnije s ventrikularnom tahikardijom.
Diferencijalna dijagnoza paroksizmalne ventrikularne tahikardije i široke QRS supraventrikularne atrijalne tahikardije (aberantno provođenje) od iznimne je važnosti, budući da se liječenje ove dvije smetnje ritma temelji na različitim principima, a prognoza ventrikularne paroksizmalne tahikardije mnogo je ozbiljnija od supraventrikularne atrijalne tahikardije.
Razlika između ventrikularne paroksizmalne tahikardije i supraventrikularne atrijske taikardije s aberantnim QRS kompleksima temelji se na sljedećim značajkama:
Dakle, najpouzdaniji znak jednog ili drugog oblika atrijalne tahikardije je prisutnost (s ventrikularnom paroksizmalnom tahikardijom) ili odsutnost (s supraventrikularnom atrijalnom tahikardijom) AV disocijacije s periodičnim "napadajima" komora, što u većini slučajeva zahtijeva intrakardijalno ili transezofagealno istraživanje s elektrofiziološkom svrha registracije na EKG-u P valova.
Kratki algoritam za diferencijalnu dijagnozu široko složenih aritmija može se predstaviti kako slijedi:
Već s uobičajenim kliničkim (fizikalnim) pregledom bolesnika s paroksizmalnom tahikardijom, posebno pri ispitivanju vena vrata i auskultaciji srca, često je moguće prepoznati znakove karakteristične za svaku vrstu paroksizmalne tahikardije. Međutim, ovi znakovi nisu dovoljno precizni i specifični, a glavni napori medicinskog osoblja trebali bi biti usmjereni na pružanje EKG dijagnostike (po mogućnosti monitora), osiguravanje pristupa veni i neposrednu dostupnost terapije.
Dakle, kod supraventrikularne tahikardije s AV provođenjem 1: 1 postoji podudarnost učestalosti arterijskih i venskih impulsa. Štoviše, pulsiranje cervikalnih vena je iste vrste i ima karakter negativnog venskog pulsa, a volumen I tona ostaje isti u različitim srčanim ciklusima.
Samo u atrijalnom obliku supraventrikularne paroksizmalne tahikardije postoji epizodni gubitak arterijskog pulsa povezan s prolaznim AV blokom II stupnja.
S ventrikularnom tahikardijom uočava se AV disocijacija: rijedak venski puls i puno češći arterijski. U tom se slučaju povremeno pojavljuju pojačani "divovski" valovi pozitivnog venskog pulsa, uzrokovani slučajnošću kontrakcije pretkomora i klijetki sa zatvorenim AV ventilima. Istodobno, I srčani zvuk također mijenja svoj intenzitet: od oslabljenog do vrlo glasnog ("top") kada se atrijska i ventrikularna sistola podudaraju
- Diferencijalna dijagnoza ventrikularne tahikardije s različitim patogenetskim mehanizmima
- Za recipročne ventrikularne tahikardije uzrokovane mehanizmom ponovnog ulaska karakteristično je:
- Sposobnost reprodukcije tipičnog napada tahikardije za određenog pacijenta tijekom programirane električne stimulacije komore s jednostrukim ili uparenim ekstrastimulom s promjenjivom duljinom intervala spajanja.
- Sposobnost uklanjanja ventrikularne tahikardije električnom kardioverzijom, kao i preuranjeni ekstrastimuli.
- Intravenska primjena verapamila ili propranolola ne zaustavlja već razvijenu uzajamnu ventrikularnu tahikardiju i ne ometa njezinu reprodukciju, dok je primjena novokainamida popraćena pozitivnim učinkom (M. S. Kušakovski).
- Ventrikularnu tahikardiju uzrokovanu abnormalnim automatizmom ektopičnog fokusa karakteriziraju sljedeće značajke:
- Ventrikularna tahikardija nije uzrokovana programiranom električnom stimulacijom.
- Ventrikularnu tahikardiju mogu izazvati intravenski kateholamini ili vježbanje, kao i noradrenalin.
- Ventrikularna tahikardija ne ublažava se električnom kardioverzijom, programiranim ili čestim tempom.
- Ventrikularna tahikardija uklanja se intravenskom primjenom propranolola ili novokainamida.
- Ventrikularnu tahikardiju često ublažava verapamil.
- Za ventrikularnu tahikardiju uzrokovanu aktivirajućom aktivnošću karakteristično je:
- Pojava ventrikularne tahikardije na pozadini povećanog sinusnog ritma ili pod utjecajem nametnute česte električne stimulacije pretkomora ili klijetki, kao i pod utjecajem pojedinačnih ili uparenih ekstrastimula.
- Indukcija ventrikularne tahikardije primjenom kateholamina.
- Ometanje indukcije izazvane ventrikularne tahikardije verapamilom.
- Usporavanje ritma pokretačke ventrikularne tahikardije s propranololom, novokainamidom.
- Za recipročne ventrikularne tahikardije uzrokovane mehanizmom ponovnog ulaska karakteristično je:
Liječenje
Perzistentna monomorfna (klasična) ventrikularna tahikardija odnosi se na teške i po život opasne aritmije, ovaj oblik ventrikularne tahikardije zahtijeva hitno olakšanje i učinkovitu prevenciju paroksizama.
S nestabilnom ventrikularnom tahikardijom (gradacija 4B prema B. Lown), neposredna intervencija obično nije potrebna, ali prognoza bolesnika s organskom bolešću srca pogoršava.
- Olakšanje paroksizma ventrikularne tahikardije
Kada pruža hitnu pomoć za paroksizmalne smetnje srčanog ritma ventrikularnog srca, liječnik bi trebao dobiti odgovore na sljedeća pitanja:
- Imati anamnezu bolesti srca, bolesti štitnjače, epizode poremećaja ritma ili neobjašnjiv gubitak svijesti.
Treba pojasniti jesu li takve pojave zabilježene među rođacima, jesu li među njima bili slučajevi iznenadne smrti.
Koje je lijekove pacijent uzimao nedavno?.
Neki lijekovi izazivaju poremećaje ritma i provođenja - antiaritmički lijekovi, diuretici, antiholinergici itd..
Osim toga, prilikom provođenja hitne terapije potrebno je uzeti u obzir interakciju antiaritmika s drugim lijekovima..
Od velike je važnosti procjena učinkovitosti lijekova koji su se prije koristili za zaustavljanje poremećaja ritma. Dakle, ako pacijentu tradicionalno pomaže isti lijek, postoje dovoljni razlozi za vjerovanje da će isti lijek ovaj put biti učinkovit..
Osim toga, u teškim dijagnostičkim slučajevima priroda poremećaja ritma može se razjasniti ex juvantibus. Dakle, u slučaju tahikardije sa širokim QRS, učinkovitost lidokaina svjedoči, prije, u korist ventrikularne tahikardije, a ATP, naprotiv, u korist nodalne tahikardije..
Nesvjestica, gušenje, bol u području srca, nehotično mokrenje ili defekacija, napadaji.
Potrebno je utvrditi moguće komplikacije aritmije.
- Opći principi ublažavanja paroksizma ventrikularne tahikardije
- S ozbiljnim hemodinamskim poremećajima izvodi se hitna električna kardioverzija.
- Kod sinkronizirane kardioverzije naboj od 100 J najčešće je učinkovit..
- Ako tijekom ventrikularne tahikardije puls i krvni tlak nisu utvrđeni, upotrijebite pražnjenje od 200 J, a u nedostatku učinka - 360 J.
- Ako se defibrilator ne može odmah upotrijebiti, kardioverziji prethodi prekordijalni šok, kompresije prsnog koša i mehanička ventilacija.
- Ako pacijent izgubi svijest (očuvanje ili trenutni povratak ventrikularne tahikardije / ventrikularne fibrilacije), defibrilacija se ponavlja na pozadini intravenskog mlaza (u nedostatku pulsa - u subklavijsku venu ili intrakardijalno) adrenalin - 1,0 ml 10% otopine na 10,0 ml fiziološke otopine.
- U nedostatku pulsa, injekcija se mora izvršiti u subklavijsku venu ili intrakardijalno.
- Uz adrenalin, daju se i antiaritmički lijekovi (nužno pod EKG kontrolom!):
- Lidokain IV 1-1,5 mg / kg ili
- Bretilium tosilat (Ornid) IV 5-10 mg / kg ili
- Amiodaron IV 300-450mg.
- Potrebno je trenutno povlačenje lijeka koji bi mogao uzrokovati ventrikularnu tahikardiju.
Sljedeći lijekovi moraju se prekinuti: kinidin (Quinidin Durules), disopiramid, etacizin (Etacizin), sotalol (Sotagexal, Sotalex), amiodaron, nibentan, dofetilid, ibutilid, kao i triciklični antidepresivi, litijeve soli i drugi lijekovi koji izazivaju QT i druge lijekove.
- Medicinsko olakšanje paroksizma ventrikularne tahikardije provodi se sljedećim redoslijedom - u fazama:
- FAZA 1
- Lidokain IV 1-1,5 mg / kg jednom u toku 1,5-2 minute (obično 4-6 ml 2% otopine na 10 ml fiziološke otopine).
- U nedostatku učinka i stabilne hemodinamike, nastavite s primjenom od 0,5-0,75 mg / kg svakih 5-10 minuta. (do ukupne doze od 3 mg / kg na sat).
- Nakon zaustavljanja paroksizma ventrikularne tahikardije, profilaktično se ubrizgava 4.0-6.0 ml 10% otopine lidokaina (400-600 mg) svaka 3-4 sata.
- Lidokain je učinkovit u 30% slučajeva.
- Lidokain je kontraindiciran kod ozbiljnih poremećaja poprečnog provođenja.
- S ventrikularnom tahikardijom tipa "pirueta", koja se razvila u pozadini produljenog QT-a, olakšanje se može započeti intravenskom primjenom magnezijevog sulfata 10,0-20,0 ml 20% otopine (za 20,0 ml 5% otopine glukoze tijekom 1-2 minute. pod kontrolom krvnog tlaka i brzine disanja), nakon čega slijedi intravensko kapanje (u slučaju recidiva) 100 ml 20% otopine magnezijevog sulfata na 400 ml fiziološke otopine brzinom od 10-40 kapi / min.
- U nedostatku učinka provodi se elektro-pulsna terapija.
- Kasnije (u drugoj fazi) taktike liječenja određuju se očuvanjem funkcije lijeve klijetke, odnosno prisutnošću zatajenja srca.
- Faza 2
- U bolesnika sa očuvanom funkcijom lijeve klijetke (više od 40%):
- Novokainamid i.v. 1000 mg (10 ml 10% -tne otopine) u polaganom toku pod kontrolom krvnog tlaka ili i.v. infuzija brzinom od 30-50 mg / min do ukupne doze od 17 mg / kg.
- Novokainamid je učinkovit do 70% slučajeva.
- Teret novokainamida je ograničen, jer većina bolesnika s ventrikularnom tahikardijom ima zatajenje cirkulacije, kod čega je novokainamid kontraindiciran!
- Ili sotalol 1,0-1,5 mg / kg (Sotagexal, Sotalex) - intravenska infuzija brzinom od 10 mg / min. Ograničenja upotrebe sotalola ista su kao i za novokainamid.
- U bolesnika sa smanjenom funkcijom lijeve klijetke (manje od 40%):
- Amiodaron IV 300 mg (6 ml 5% otopine) tijekom 5-10 minuta u 5% otopini glukoze.
- Ako amiodaron zakaže, prijeđite na električnu kardioverziju.
- Ako postoji učinak, potrebno je nastaviti terapiju prema sljedećoj shemi:
- Ukupna dnevna doza amiodarona prvog dana trebala bi biti oko 1000 (maksimalno do 1200) mg.
- Za nastavak spore infuzije, 18 ml amiodarona (900 mg) razrijedi se u 500 ml 5% otopine glukoze i prvo se ubrizga brzinom od 1 mg / min. unutar 6 sati, zatim - 0,5 mg / min. - sljedećih 18 sati.
- Kasnije, nakon prvog dana infuzije, infuziju održavanja možete nastaviti brzinom od 0,5 mg / min..
- S razvojem ponovljene epizode ventrikularne tahikardije ili s ventrikularnom fibrilacijom, možete dodatno unositi 150 mg amiodarona u 100 ml 5% otopine glukoze tijekom 10 minuta.
- Nakon stabilizacije stanja, Amiodaron se daje oralno za terapiju održavanja..
- U nedostatku učinka terapije provedene u drugoj fazi, provodi se elektropulsna terapija ili se prelazi na treću fazu liječenja.
- U bolesnika sa očuvanom funkcijom lijeve klijetke (više od 40%):
- Faza 3
- U bolesnika s čestim recidivima ventrikularne tahikardije, posebno kod infarkta miokarda, kako bi se povećala učinkovitost ponovljenih pokušaja elektroimpulsne terapije, daje se bretilij tozilat (ornid) 5 mg / kg intravenozno tijekom 5 minuta po 20-50 ml fiziološke otopine.
- Ako nakon 10 minuta nema učinka, uvod možete ponoviti u dvostrukoj dozi..
- Terapija održavanja - kapanje 1-3 mg / min bretilium tozilat IV.
- FAZA 1
Čak i u nedostatku povjerenja u ventrikularno podrijetlo tahikardije sa širokim kompleksima, njezino se reljef provodi prema načelima reljefa paroksizma ventrikularne tahikardije.
- Olakšanje paroksizama posebnih oblika idiopatske ventrikularne tahikardije
Posebni oblici idiopatske ventrikularne tahikardije, koji u pravilu imaju morfologiju bloka desnog snopa i bolesnici ih dobro podnose, mogu biti osjetljivi na Isoptin 5-10 mg IV mlaz.
Možda uvođenje ATP u dozi od 5-10 mg / u mlazu ili propranolol (Obzidan) 5,0-10,0 ml 0,1% otopine (5-10 mg na 10 ml fiziološke otopine tijekom 5 minuta).
Ublažavanje tahikardije tipa "pirueta" provodi se prema sljedećim načelima:
- Otkazivanje lijeka koji je izazvao tahikardiju.
- Intravenska injekcija 10-20 ml 20% -tne otopine magnezijevog sulfata u 20 ml 5% -tne otopine glukoze za 1-2 minute (kontrola krvnog tlaka i NPV!) Uz istovremenu korekciju hipokalemije intravenskom primjenom otopine kalijevog klorida.
- IV primjena lidokaina ili beta blokatora.
- Upotreba novokainamida, kao i antiaritmika klase IA, IS i III za ublažavanje tahikardije tipa "pirueta" je kontraindicirana!
- U slučaju recidiva - intravenska injekcija kap po kap 100 ml 20% -tne otopine magnezijevog sulfata zajedno s 400 ml izotonične otopine natrijevog klorida brzinom od 10-40 kapi u minuti.
Nakon ublažavanja paroksizma ventrikularne tahikardije, intravenska primjena antiaritmika i / ili kalijevih pripravaka indicirana je najmanje 24 sata.