logo

Plućna embolija (I26)

Uključuje: plućne (arterije) (vene):

  • srčani udar
  • trombembolija
  • tromboza

Isključeno: kompliciranje:

  • pobačaj (O03-O07), ektopična ili molarna trudnoća (O00-O07, O08.2)
  • trudnoća, porod i puerperij (O88.-)

Traži u MKB-10

Kazala ICD-10

Vanjski uzroci ozljeda - izrazi u ovom odjeljku nisu medicinske dijagnoze, već opisi okolnosti pod kojima se dogodio događaj (klasa XX. Vanjski uzroci morbiditeta i smrtnosti. Šifre stupaca V01-Y98).

Lijekovi i kemikalije - Tablica lijekova i kemikalija koje uzrokuju trovanje ili druge neželjene reakcije.

U Rusiji je Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije (ICD-10) usvojena kao jedinstveni normativni dokument koji uzima u obzir učestalost, razloge žalbi stanovništva medicinskim ustanovama svih odjela, uzroke smrti.

ICD-10 uveden je u zdravstvenu praksu u cijeloj Ruskoj Federaciji 1999. godine naredbom Ministarstva zdravstva Rusije od 27. svibnja 1997, br. 170

SZO planira novu reviziju (ICD-11) 2022. godine.

Kratice i simboli u Međunarodnoj klasifikaciji bolesti, revizija 10

NOS - bez dodatnih pojašnjenja.

NCDR - drugdje nije klasificiran (i).

† - kod osnovne bolesti. Glavni kod u sustavu dvostrukog kodiranja sadrži informacije o glavnoj generaliziranoj bolesti.

* - neobavezna šifra. Dodatni kod u sustavu dvostrukog kodiranja sadrži informacije o manifestaciji glavne generalizirane bolesti u zasebnom organu ili području tijela.

Plućna embolija (PE)

Opće informacije

Tromboza je stvaranje krvnog ugruška u krvnoj žili koji ometa protok krvi. Njegova opasnost leži u činjenici da postoji opasnost da se krvni ugrušak ili njegov fragment kreće kroz krvotok - dogodi se embolija i začepljenje druge žile. Na primjer, opskrba mozga ili srca. Česta je plućna embolija, što rezultira teškim zatajenjem organa ili smrću.

Što je PE u medicini? Plućna embolija je akutna začepljenje (začepljenje) trupa plućne arterije ili njezinih grana (glavne, lobarne ili segmentne). Okluzija se javlja češće zbog embolizacije tromba s desne strane srca ili vena donjih ekstremiteta. Incidencija ove bolesti raste s godinama, a dob takvih bolesnika je 62 godine..

Tromboza plućne arterije srčana je hitnost i često je uzrok smrti pacijenta. Teški bolesnici s visokim rizikom od PE i smrti su bolesnici sa srčanim aritmijama, onkopatologijom i venskom trombozom donjih ekstremiteta. Dijagnoza je često teška, pa se bolest često ne prepoznaje. Rano dijagnosticiranje i započinjanje intenzivnog liječenja važni su u prognozi ove bolesti. TELA kod prema ICD-10 - I 26.

Patogeneza

Glavna stvar u patogenezi PE je začepljenje plućne arterije i njezinih grana embolom, što dovodi do kršenja hemodinamike i izmjene plinova. S okluzijom, tlak u plućnoj arteriji raste za gotovo 50% zbog vazokonstrikcije povezane s oslobađanjem serotonina i tromboksana A2. Oštar porast plućnog otpora uzrokuje širenje desne klijetke, istezanje miocita i napetost zidova klijetke. Produljenje vremena njegovog stezanja do dijastole uzrokuje izbočenje septuma u lijevu klijetku. Stoga punjenje lijeve klijetke postaje otežano, srčani volumen se smanjuje i razvija se sistemska hipotenzija..

U ventrikularnom miokardu nalaze se masivni infiltrati, što dodatno destabilizira hemodinamiku. Zatajivanje desne klijetke zbog preopterećenja pritiskom vodeći je uzrok smrti.
Zatajenje disanja također je povezano s hemodinamskim poremećajima. Smanjenje minutnog volumena uzrokuje desaturaciju venske krvi. Pojava zona smanjenog protoka krvi uzrokuje neusklađenost perfuzije i ventilacije. Mali emboliji na periferiji ne utječu na hemodinamiku, ali uzrokuju plućno krvarenje hemoptizom, pleuritisom i pleuralnim izljevom („plućni infarkt“).

Klasifikacija PE

Klasifikacija Europskog kardiološkog društva 2008 ističe:

  • PE s malim rizikom.
  • Srednji.
  • Visoko.

Klinička klasifikacija uzima u obzir kalibar plućnih arterija i postotak plućnog zahvaćanja:

  • Masivan (prestanak protoka krvi u manje od 50% plućnog korita). To je od velike kliničke važnosti, jer ga prati šok ili pad tlaka, plućna hipertenzija. Kad je trup začepljen, razvijaju se izraženi kardiorespiratorni poremećaji. U takvim uvjetima desna klijetka ne može obavljati funkciju pumpe i njezine se šupljine brzo šire, a razvija se insuficijencija trikuspidalnog zaliska. Septum između komora pomiče se ulijevo (prema lijevoj komori), što je popraćeno lošim punjenjem dijastole. Zbog prestanka krvotoka, plućni parenhim se ne opskrbljuje krvlju, već se provjetrava. Na zahvaćenom području dolazi do začepljenja bronha, alveole se urušavaju i u njima se ne stvara surfaktant, stotinu doprinosi razvoju atelektaze (kolapsa) pluća za 1-2 dana embolije. Takvi hemodinamski poremećaji i poremećena funkcija pluća često dovode do smrti pacijenta..
  • PE malih grana plućne arterije (prestanak protoka krvi zabilježen je u manje od 30% plućnog korita). U tom se slučaju događa začepljenje lobarnih i segmentnih malih grana. Bolest teče blago bez hemodinamskih poremećaja, a pacijentima je dovoljno provoditi samo antikoagulantnu terapiju. Mali krug cirkulacije krvi ima kompenzacijske mogućnosti i postoji mogućnost neovisnog otapanja krvnih ugrušaka kada se u tijelu aktivira fibrinoliza.
  • Submasivno - trombembolija grana plućne arterije (prestanak protoka krvi u manje od 30-50% kreveta). Očituje se zatajenjem desne klijetke, a u plućima nastaju hemoragični srčani napadi.

PE razlozi

Uzimajući u obzir uzroke plućne embolije, potrebno je istaknuti niz bolesti i stanja koja prate stvaranje krvnih ugrušaka, a koji su osnova embolije:

  • Proširene vene i flebotromboza dubokih vena donjih ekstremiteta. Ova patologija uzrokuje tromboemboliju u 90%. Prijetnju predstavljaju plutajući krvni ugrušci koji su slobodno smješteni u lumenu posude i samo su jednim dijelom povezani sa stijenkom vene..
  • Kongestivno zatajenje srca, hiperekstenzija desne klijetke, što stvara uvjete za stvaranje krvnih ugrušaka u šupljini desne klijetke.
  • Primjena oralne kontracepcije i trudnoća, koji su povezani s povećanim rizikom od nastanka krvnih ugrušaka.
  • Antifosfolipidni sindrom (autoimuna trombotička vaskulopatija), koji se očituje venskom i arterijskom trombozom. Mogu biti zahvaćene posude različitih kalibara - kapilare i velika arterijska debla. Duboka venska tromboza donjih ekstremiteta tipična je manifestacija antifosfolipidnog sindroma. Česta je ponavljajuća plućna embolija..
  • Kateterizacija središnje vene.
  • Prisutnost malignih bolesti.
  • Kemoterapija.
  • Ozljeda kralježnične moždine.
  • Prisilna imobilizacija nakon operacije, tijekom moždanog udara, prijeloma zdjeličnih kostiju i ekstremiteta.
  • Zamjena zgloba kuka.
  • Fibrilacija atrija.
  • Polytrauma i velika operacija.
  • Nasljedna predispozicija za trombozu (trombofilija), koja je uzrokovana mutacijama određenih gena, nedostatkom antitrombina III, nedostatkom C i S.

Pri razmatranju plućne tromboze treba imati na umu čimbenike rizika za ovo stanje:

  • Oštećenje venskog endotela.
  • Pretilost.
  • Dob.
  • Hiperkoagulacija.
  • Usporavanje protoka venske krvi.
  • Infekcija.
  • Transfuzija krvi.
  • Migrena.
  • Kombinaciju nekoliko čimbenika prati visoki rizik od embolije tromba.

Simptomi plućne embolije (PE)

Dijagnoza u ranim fazama je teška, samo u akutnom tijeku simptomi tromboze plućne arterije pojavljuju se očito i iznenada: otežano disanje, bol u prsima, tahikardija, smanjeni krvni tlak. U ovom slučaju pacijent ima čimbenike rizika za tromboemboliju - proširene vene i flebotrombozu.

Arterijska hipotenzija i šok ukazuju na središnju trombemboliju. Teška akutna dispneja također se razvija s centralnom PE. S istom lokalizacijom, bolovi u prsima imaju anginu pektoris. Masivna tromboembolija popraćena je znakovima preopterećenja desne klijetke - ovo je ispupčenje vratnih vena na vratu i ritam galopa desne komore.

Znakovi plućne embolije u subakutnom tijeku nisu vrlo specifični. Propada respiratorna i desna klijetka, razvija se infarktna upala pluća i pojavljuje se hemoptiza. Uz ponovljeni tečaj, ponavljaju se napadi otežanog disanja, postoje znakovi upale pluća i povremeno se javljaju nesvjestice. Ako su male arterije na periferiji blokirane trombom, otežano disanje je malo i prolazno. Samo u slučaju kronične patologije pluća ili zatajenja srca otežano disanje se pogoršava. Ponekad je PE bez simptoma.

Klinika ovisi o kalibru začepljene žile i, shodno tome, stupnju zahvaćenosti krvožilnog sloja pluća. Masivna PE (najčešće tromboza glavne grane) javlja se sa simptomima šoka ili pada tlaka za 40 mm Hg. Umjetnost. kratko vrijeme koje nije povezano s aritmijom, sepsom ili smanjenim volumenom krvi. Kratkoća daha, cijanoza, ponekad i nesvjestica.

Submasivna plućna embolija (začepljenje lobarnih ili segmentnih grana) očituje se zatajenjem desne klijetke (oticanje vena vrata, bljedilo, cijanoza), ali bez arterijske hipotenzije. Pacijent razvija otežano disanje, tahikardiju, plućni infarkt (vrućica, kašalj, plućno-pleuralna bol, ispljuvak prošaran krvlju). S nemasivnim znakovima zatajenja desne klijetke nema, a tlak je normalan.

Analiza i dijagnostika plućne embolije

Instrumentalna dijagnostika ovog stanja uključuje:

  • RTG grudnog koša. U plućima se vide diskoidna atelektaza, podignuta kupola dijafragme ili pleuralni izljev. Svi ovi znakovi su nespecifični, ali isključuju različite uzroke boli i otežanog disanja..
  • EKG.
  • Ehokardiografija. Od ključne je važnosti u dijagnozi, posebno u bolesnika s nestabilnom hemodinamikom. Ovaj test izravno otkriva krvne ugruške u desnom srcu i krvne ugruške u velikim arterijama pluća (trup i glavne grane). Neizravni znak PE, otkriven ehokardiografijom, je preopterećenje desnih komora. Otkriven je neizravni znak tromboze plućne arterije - preopterećenje desne klijetke: širenje šupljine ventrikula, neobično kretanje septuma između komora i D-oblik lijeve komore.
  • Ultrazvuk dubokih vena ekstremiteta.
  • Posebna metoda istraživanja je ventilacijsko-perfuzijska scintigrafija. Sigurna je studija koja uključuje intravenoznu primjenu mikrosfera albumina obilježenih tehnecijem. Mikrosfere albumina blokiraju plućne kapilare i to je osnova za procjenu perfuzije pluća. Ova studija dopunjena je studijom ventilacije, koja povećava specifičnost pregleda (s trombozom ventilacija u segmentima pluća u kojima postoji slaba opskrba krvlju ostaje normalna). Odnosno, postoji nesklad između ventilacije i perfuzije. Zračenje zračenjem od scintigrafije je niže nego kod CT angiografije. Samo se perfuzijska scintigrafija može izvoditi na pacijentima s normalnim radiogramom.
  • CT angiografija. Ova studija postala je odabrana metoda za dijagnosticiranje plućno-vaskularne patologije. Plućne arterije mogu se vidjeti do segmentnih grana. Specifičnost metode je 96%. Tehnika je optimalna za dijagnozu kod pacijenta čije je stanje stabilno. U drugom slučaju, pacijent se ne može prevesti s jedinice intenzivne njege.
  • Plućna angiografija smatra se zlatnim standardom za dijagnozu PE. Međutim, rijetko se izvodi jer je postala dostupna manje invazivna CT angiografija. Dijagnoza se temelji na otkrivanju tromba, koji daje nedostatak u punjenju grane plućne arterije ili je potpuno odsutan. Metoda vam omogućuje fotografiranje perifernih plućnih arterija i otkrivanje krvnih ugrušaka 1-2 mm u najmanjim arterijama. Za ispitivanje se ubrizgava kontrastno sredstvo.

EKG znakovi PE i radiografski znakovi

  • D-dimer je proizvod razgradnje fibrina. Porast plazme bilježi se kod akutne tromboze - to se objašnjava aktivacijom fibrinolize i koagulacije. Normalna razina D-dimera znači da dijagnoza PE nije vjerojatna. Također, ovaj je pokazatelj nespecifičan, budući da se hiperprodukcija fibrina opaža kod upala, krvarenja, infarkta miokarda, aneurizme aorte, onkoloških procesa, traume i kirurških operacija. Specifičnost D-dimera za trombozu opada s godinama. Na ovaj se pokazatelj obraća pažnja tijekom liječenja, jer porast njegove razine nakon završetka liječenja antikoagulansima ukazuje na rizik od recidiva.
  • S trombembolijom se povećava razina cerebralnog natriuretskog peptida, što je povezano s istezanjem desne klijetke. Stupanj povećanja proporcionalan je težini pacijenta. Međutim, povećanje ovog biljega je nespecifično, jer se može primijetiti kod ishemije miokarda, hipertrofije lijeve klijetke, sepse i tahikardije. Međutim, izostanak značajnog povećanja ukazuje na povoljnu prognozu za PE.

Liječenje plućne embolije

Hospitalizacija bolesnika obavezna je za teški i srednji rizik. U akutnom obliku i teškom stanju bolesnika pruža se hitna pomoć za plućnu emboliju koja uključuje:

  • Uvođenje opojnih analgetika za sindrom jake boli i za smanjenje otežanog disanja. Uvesti intravenski morfij 1 ml na 20 ml izotonične otopine, primjenjuje se frakcijski - 4 ml otopine svakih 5-10 minuta dok bol i otežano disanje ne nestanu. S razvojem infarktne ​​upale pluća (bol povezana s disanjem i kašljanjem) koristi se intravenska primjena Analgina.
  • Hitna pomoć također uključuje borbu protiv hipotenzije i šoka. Intravenska fiziološka otopina, dobutamin (s umjerenim smanjenjem krvnog tlaka), epinefrin ili norepinefrin (s jakom hipotenzijom i šokom).
  • Da bi se poboljšala mikrocirkulacija, koristi se reopoliglucin 400 ml. Lijek povećava volumen krvi, povećava krvni tlak i djeluje antitrombocitno. Međutim, ne preporučuje se agresivna terapija tekućinom..
  • S razvojem bronhospazma pod pritiskom od najmanje 100 mm Hg. Umjetnost. propisati uvođenje 2,4% otopine eufilina sporo (mlazno ili kap po kap). Lijek smanjuje tlak u plućnoj arteriji, proširuje bronhije i poboljšava disanje, a ima i antitrombocitni učinak. Nuspojave se češće javljaju brzom primjenom eufilina.
  • Osigurana je respiratorna potpora - provodi se udisanje kisika ili mehanička ventilacija. Dugotrajna terapija kisikom indicirana je za plućnu emboliju.

S obzirom na patogenezu, plućna tromboembolija zahtijeva antitrombotičku (antikoagulantnu) terapiju. U tu svrhu koriste se heparin, Arixtra, antagonisti vitamina K (Warfarin), rivaroksaban, apiksaban, dabigatran eteksilat. Antikoagulanti su osnovni tretman i indicirani su za sve koji imaju bilo koju varijantu PE i treba ih započeti odmah ako se sumnja na ovo stanje. To je važno, jer tromboembolija grana plućne arterije uzrokuje plućni infarkt, a preživljavanje bolesnika s njim ovisi o ranoj primjeni antikoagulansa. Prvo se koriste izravni antikoagulansi (Heparin) ili heparini niske molekularne težine (nadroparin, enoksaparin, dalteparin i tinzaparin). Paralelno se propisuje Warfarin koji ima optimalno trajanje djelovanja i dobro se podnosi.

Heparin ne otapa tromb, već zaustavlja proces stvaranja tromba, sprečava rast tromba. Kada se Heparin propisuje u terapijske svrhe, daje se prednost intravenskoj i kontinuiranoj primjeni, a liječenje se provodi do 5 dana. Kada se heparini koriste dulje od 5-7 dana, može se razviti trombocitopenija. Heparini male molekularne težine uzrokuju hemoragične komplikacije, stoga se mogu ambulantno koristiti za submasivne PE.

Preporuke za liječenje PE (strane i ruske) uzimaju u obzir stupanj rizika od smrti pacijenta i diferencirani pristup terapiji. Na visok rizik od smrti ukazuje šok ili produljena hipotenzija, kao i utvrđivanje krvnih ugrušaka u desnom srcu. Visok rizik od smrti zabilježen je kod masovne tromboembolije. S malim rizikom od smrti, pacijent ima stabilnu hemodinamiku i funkcija desne klijetke nije oštećena. Pri umjerenom riziku postoji funkcija desne klijetke ili nekroza miokarda.

Tretman PE s visokim rizikom

U ovom slučaju, brza obnova plućnog korita igra važnu ulogu, jer se za to radi tromboliza (otapanje tromba) ili embolektomija, a zatim se propisuju antikoagulanti. Apsolutna indikacija za trombolizu je masivna PE, šok i trajna hipotenzija. Trombolitička terapija može se provoditi i u bolesnika s normalnim krvnim tlakom, ali s ozbiljnim poremećajima disanja i visokom plućnom hipertenzijom, kada je sistolički tlak u desnoj komori veći od 40 mm Hg. Umjetnost.).

Odmah po prijemu propisuje se liječenje antikoagulansima. Trajanje nefrakcioniranog heparina traje najmanje 5 dana. Tromboliza se započinje istodobno. Tromboliza u PE provodi se uz upotrebu fibrinolitika streptokinaze (Thromboflux, Streptase), urokinaze (Ukidan, Urokinase Medak) ili alteplaze (Aktelize, Reveliza). Što se ranije započne s ovom terapijom, to će rezultati biti bolji. Najbolji učinak postiže se ako od trenutka embolizacije ne prođe više od 48 sati, iako svrhovitost ovog postupka traje i do pet dana. Trombolitičko sredstvo daje se intravenozno. S potpunom blokadom velikih arterija pluća, moguće je ubrizgati trombolitik izravno u trombotične mase. Postoje različiti načini primjene ovih lijekova: brži je učinkovitiji, ali postoji rizik od krvarenja. Kontraindikacije za trombolizu su:

  • Povijest cerebralnih krvarenja.
  • Maligni tumor na mozgu.
  • Ishemijski moždani udar 3 mjeseca prije PE.
  • Krvarenje.
  • Aneurizma za disekciju aorte.
  • TBI u posljednja 3 mjeseca.

Plućna embolija niskog rizika

Antikoagulantna terapija osnova je za liječenje nemasivne tromboembolije. Lijekovi odabira su heparini niske molekularne težine koji se daju intravenozno ili supkutano: nadroparin (Fraxiparin, Fraxiparin Forte), enoksaparin (Clexane, Enixum), dalteparin (Fragmin, Daltep) i tinzaparin ili inhibitor faktora Xa fondaparinuks (Aridaparinuks). Enoxaparin se daje dva puta dnevno, a fondaparinuks jednom. Nefrakcionirani heparin indiciran je za ozbiljno zatajenje bubrega ili kada postoji visok rizik od krvarenja. Trajanje primjene heparina je najmanje pet dana. Varfarin (antagonist vitamina K) propisuje se istodobno s intravenskim antikoagulansom od prvog dana, a zatim se nastavlja uzimati dulje vrijeme (3, 6 ili 12 mjeseci ako je naznačeno).

Noviji oralni antikoagulansi, rivaroksaban (Xarelto), apiksaban (Eliquis), dabigatran (Pradaxa), edoksaban (Lixiana), obećavaju u bolesnika s malim do umjerenim rizikom. U Rusiji je Xarelto odobren za liječenje plućne embolije. Djeluje brzo kao antikoagulantne injekcije, ali pruža dugoročnu učinkovitost. Jednostavnost sastanka omogućuje mu upotrebu u bolnici i kod kuće. Ako pacijent pripada skupini s malim rizikom, moguće je ambulantno liječenje:

  • heparin niske molekularne težine + Pradaxa;
  • heparin niske molekularne težine + Lixiana;
  • monoterapija - Eliquis ili Xarelto.

Trajanje antikoagulantne terapije ovisi o uzroku tromboembolije, ali ne može biti kraće od tri mjeseca. Liječenje na neodređeno vrijeme znači uzimanje ove skupine lijekova tijekom 6-12 mjeseci, što smanjuje rizik od recidiva za 90%. Cjeloživotno liječenje preporučuje se pacijentima s drugim slučajem tromboembolije. Ako je nemoguće uzimati oralni antikoagulant za dugotrajnu profilaksu, ugrađuje se kava filter. Također je moguće kombinirati cava filter s antikoagulantnim tretmanom.

Plućna embolija - opis, uzroci, simptomi (znakovi), dijagnoza, liječenje.

  • Opis
  • Razlozi
  • Simptomi (znakovi)
  • Dijagnostika
  • Liječenje

Kratki opis

Plućna embolija (PE) - zatvaranje lumena glavnog trupa ili grana plućne arterije embolom (trombom), što dovodi do naglog smanjenja protoka krvi u plućima.

Oznaka za međunarodnu klasifikaciju bolesti ICD-10:

  • I26 Plućna embolija

Statistički podaci. PE se javlja s učestalošću 1 na 100 000 stanovnika godišnje. Zauzima treće mjesto među uzrocima smrti nakon ishemijske bolesti srca i akutne cerebrovaskularne nesreće.

Razlozi

Etiologija. U 90% slučajeva izvor PE nalazi se u slivu donje šuplje vene • Ilium - bedreni venski segment • Vene prostate i druge vene male zdjelice • Duboke vene nogu.

Čimbenici rizika • Maligne novotvorine • Zatajenje srca • MI • Sepsa • Moždani udar • Eritremija • Upalna bolest crijeva • Pretilost • Nefrotski sindrom • Unos estrogena • Hipoodinamija • APS • Primarni hiperkoagulabilni sindrom •• Nedostatak antitrombina III • • Nedostatak S i S • Disfibrinogenemija • Trudnoća i puerperij • Trauma • Epilepsija • Postoperativno razdoblje.

Patogeneza • PE uzrokuje sljedeće promjene •• Povećani vaskularni plućni otpor (zbog vaskularne opstrukcije) •• Pogoršanje izmjene plinova (kao rezultat smanjenja površine dišnog sustava) •• Alveolarna hiperventilacija (zbog stimulacije receptora) •• Povećani otpor dišnih puteva (kao rezultat bronhokonstrikcije) • • Smanjenje elastičnosti plućnog tkiva (uslijed krvarenja u plućno tkivo i smanjenja sadržaja surfaktanta) • Hemodinamičke promjene PE ovise o broju i veličini začepljenih žila •• S masivnom tromboembolijom glavnog trupa dolazi do akutnog zatajenja desne klijetke (akutnog plućnog srca), što obično dovodi do smrtonosni ishod •• Kod trombembolije grana plućne arterije, kao rezultat povećanja otpora plućnih žila, raste napetost stijenke desne klijetke, što dovodi do njene disfunkcije i dilatacije. Istodobno se smanjuje izbacivanje iz desne klijetke, a u njoj se povećava krajnji dijastolički tlak (akutni zatajenje desne klijetke). To dovodi do smanjenja protoka krvi u lijevoj komori. Zbog visokog dijastoličkog tlaka u desnoj komori, interventrikularni septum savija se prema lijevoj komori, dodatno smanjujući njezin volumen. Javlja se arterijska hipotenzija. Kao rezultat arterijske hipotenzije može se razviti ishemija miokarda lijeve klijetke. Ishemija miokarda desne klijetke može biti rezultat kompresije grana desne koronarne arterije.U slučaju manje trombembolije, funkcija desne komore je blago oslabljena i krvni tlak može biti normalan. U prisutnosti početne hipertrofije desne klijetke, udarni volumen srca obično se ne smanjuje, a javlja se samo teška plućna hipertenzija. Tromboembolija malih grana plućne arterije može dovesti do plućnog infarkta.

Simptomi (znakovi)

Kliničke manifestacije

• Simptomatologija PE ovisi o volumenu plućnih žila isključenih iz krvotoka. Njegove su manifestacije brojne i raznolike, u vezi s čime PE nazivamo "velikim maskerom" •• Masivna trombembolija ••• Kratkoća daha, teška arterijska hipotenzija, gubitak svijesti, cijanoza, ponekad bolovi u prsima (zbog oštećenja pleure) ••• Proširenje cervikalne vene, povećana jetra ••• U većini slučajeva, ako nema hitne pomoći, masivna trombembolija dovodi do smrti •• U drugim slučajevima znakovi PE mogu biti otežano disanje, bol u prsima, pogoršani disanjem, kašalj, hemoptiza (s plućnim infarktom), arterijska hipotenzija, tahikardija, znojenje. Pacijenti mogu čuti vlažne hrupove, krepitus, buku trenja pleure. Subfebrilna groznica može se pojaviti nakon nekoliko dana.

• Simptomi PE nisu specifični. Često postoji razlika između veličine embolija (i, shodno tome, promjera začepljene žile) i kliničkih manifestacija - lagana otežano disanje sa značajnim embolom i jaka bol u prsima s malim krvnim ugrušcima.

• U nekim slučajevima tromboembolija grana plućne arterije ostaje neprepoznata ili se pogrešno dijagnosticira upala pluća ili MI. U tim slučajevima očuvanje krvnih ugrušaka u lumenu žila dovodi do povećanja plućno-vaskularnog otpora i povećanja tlaka u plućnoj arteriji (razvija se takozvana kronična tromboembolijska plućna hipertenzija). U takvim slučajevima dolazi do izražaja otežano disanje tijekom vježbanja te umor i slabost. Tada se razvija zatajenje desne klijetke sa svojim glavnim simptomima - edemom noge, povećanom jetrom. Prilikom ispitivanja u takvim slučajevima ponekad se čuje sistolički šum nad plućnim poljima (posljedica stenoze jedne od grana plućne arterije). U nekim slučajevima krvni ugrušci sami se liziraju, što dovodi do nestanka kliničkih manifestacija.

Dijagnostika

Laboratorijski podaci • U većini slučajeva krvna slika bez patoloških promjena • Najmodernije i najspecifičnije biokemijske manifestacije PE uključuju povećanje koncentracije d - dimera u plazmi više od 500 ng / ml • Plinski sastav krvi u PE karakterizira hipoksemija i hipokapnija • Kada se dogodi srčani udar, upala pluća djeluje upalno promjene u krvi.

Instrumentalni podaci

• Klasične EKG promjene u PE •• Duboki S valovi u olovu I i abnormalni Q valovi u olovu III (sindrom SJaPIII) •• P - pulmonale •• Nepotpuna ili potpuna blokada desnog snopa Njegovog snopa (poremećena provodljivost u desnoj komori) •• Inverzija T valova u desnim odvodima prsnog koša (rezultat ishemije desne komore) •• Fibrilacija atrija •• EOS odstupanje za više od 90 ° •• EKG promjene u PE nisu specifične i koriste se samo za isključivanje MI.

• RTG pregled •• Koristi se uglavnom za diferencijalnu dijagnozu - isključenje primarne upale pluća, pneumotoraksa, prijeloma rebara, tumora •• Uz plućnu emboliju, RTG može otkriti: ••• visoko stajanje kupole dijafragme na zahvaćenoj strani ••• atelektaze ••• pleuralni izljev ••• infiltracija (obično se nalazi suppleuralno ili ima oblik konusa s vrhom okrenutim ka vratima pluća) ••• lom toka žile (simptom „amputacije“) ••• lokalno smanjenje plućne vaskularizacije (Westermarkov simptom) ••• obilnost korijena pluća ••• moguće ispupčenje trupa plućne arterije.

• EchoCG: s PE, širenjem desne klijetke, hipokinezom zida desne klijetke, oticanjem interventrikularnog septuma prema lijevoj komori mogu se otkriti znakovi plućne hipertenzije.

• Ultrazvuk perifernih vena: u nekim slučajevima pomaže identificirati izvor trombembolije - karakterističnim znakom smatra se ne-kolaps vene kada se na nju pritisne ultrazvučnim senzorom (u lumenu vene postoji tromb).

• Scintigrafija pluća. Metoda je vrlo informativna. Perfuzijski nedostatak ukazuje na odsutnost ili smanjenje krvotoka zbog začepljenja žile trombom. Normalni scintigram pluća omogućuje isključivanje plućne embolije s točnošću od 90%.

• Angiopulmonografija je "zlatni standard" u dijagnozi PE, jer vam omogućuje točno određivanje lokalizacije i veličine tromba. Kriterijima za pouzdanu dijagnozu smatra se naglo puknuće grane plućne arterije i kontura tromba, kriteriji vjerojatne dijagnoze su oštro sužavanje grane plućne arterije i sporo ispiranje kontrasta.

Liječenje

LIJEČENJE

S masivnim PE potrebno je vratiti hemodinamiku, oksigenaciju.

• Antikoagulacijska terapija •• Cilj je stabilizirati tromb, spriječiti njegovo povećanje •• Heparin se primjenjuje u dozi od 5000-10 000 IU bolusa, a zatim se nastavlja primjenom IV kapanjem brzinom od 1000-1500 IU / h. Aktivirani PTT tijekom antikoagulacijske terapije treba povećati 1,5–2 puta u odnosu na normu •• Također se mogu koristiti heparini niske molekularne težine (kalcij nadroparin, natrij enoksaparin i drugi u dozi od 0,5–0,8 ml sc 2 r / dan). Uvođenje heparina obično se provodi u roku od 5-10 dana, uz istovremeno imenovanje od 2. dana oralnog neizravnog antikoagulanta (varfarin, itd.) •• Liječenje neizravnim antikoagulansom obično traje od 3 do 6 mjeseci.

• Trombolitička terapija - streptokinaza se ubrizgava u dozi od 1,5 milijuna IU tijekom 2 sata u perifernu venu. Tijekom primjene streptokinaze, preporuča se obustava primjene heparina. Njegovo se uvođenje može nastaviti kada se aktivirani PTT smanji na 80 s..

• Kirurško liječenje •• Učinkovita metoda liječenja masivnog PE - pravodobna embolektomija, posebno u slučaju kontraindikacija za uporabu trombolitika •• S dokazanim izvorom tromboembolije iz sustava donje šuplje vene, ugradnja kavalnih filtara (posebni uređaji u sustav donje šuplje vene za sprečavanje migracije odvojenih krvnih ugrušaka), kako s već razvijenom akutnom PE, tako i za prevenciju daljnje tromboembolije.

Prevencija PE. Smatra se učinkovitom primjenom heparina u dozi od 5000 IU svakih 8-12 sati tijekom razdoblja ograničene tjelesne aktivnosti, varfarina, povremene pneumatske kompresije (povremeno stezanje donjih udova posebnim manšetama pod pritiskom).

Komplikacije • Plućni infarkt • Akutni cor pulmonale • Ponavljajuća se duboka venska tromboza donjih ekstremiteta ili PE.

Prognoza. U neprepoznatim i neliječenim slučajevima PE, smrtnost bolesnika unutar 1 mjeseca iznosi 30% (s masivnom tromboembolijom doseže 100%). Ukupna stopa smrtnosti unutar jedne godine iznosi 24%, s ponovljenim PE - 45%. Glavni uzroci smrti u prva 2 tjedna su kardiovaskularne komplikacije i upala pluća.

ICD-10 • I26 Plućna embolija

I26 Plućna embolija

Farma. skupinaDjelatna tvarTrgovačka imena
Sredstva protiv trombocitaAcetilsalicilna kiselina *Acetilsalicilna kiselina Cardio
CardiASK ®
SANOVASK ®
Trombo ACC ®
Iloprost *Ventavis
Antiagregacijska sredstva u kombinacijamaAcetilsalicilna kiselina + glicinGodasal
AntikoagulansiVarfarin *Marevan
Heparin natrij *Heparin
Heparin natrij smeđa
Dabigatran eteksilat *Pradaxa ®
Dalteparin natrij *Fragmin ®
Rivaroksaban *Xarelto ®
Natrij fondaparinuks *Arixtra
Natrij enoksaparin *Anfibra
Clexane ®
Enixum ®
Ostala kardiovaskularna sredstvaRioziguat *Adempas
NSAID Derivati ​​salicilne kiselineAcetilsalicilna kiselina *Trombopol ®
FibrinoliticiAlteplaza *Aktilize ®
Streptokinaza *Avelisine Brown
Urokinaza *Urokinaza medak

Službena stranica tvrtke RLS ®. Početna Enciklopedija lijekova i farmaceutskog asortimana robe ruskog Interneta. Katalog lijekova Rlsnet.ru korisnicima pruža pristup uputama, cijenama i opisima lijekova, dodataka prehrani, medicinskih proizvoda, medicinskih proizvoda i druge robe. Farmakološki priručnik sadrži informacije o sastavu i obliku oslobađanja, farmakološkom djelovanju, indikacijama za uporabu, kontraindikacijama, nuspojavama, interakcijama lijekova, načinu primjene lijekova, farmaceutskim tvrtkama. Priručnik o lijekovima sadrži cijene lijekova i proizvoda na farmaceutskom tržištu u Moskvi i drugim gradovima Rusije.

Zabranjeno je prenošenje, kopiranje, distribucija podataka bez dozvole LLC "RLS-Patent".
Kada se citira informativni materijal objavljen na stranicama web mjesta www.rlsnet.ru, potrebna je veza do izvora informacija.

Još mnogo zanimljivih stvari

© REGISTAR LIJEKOVA RUSIJE ® RLS ®, 2000-2020.

Sva prava pridržana.

Komercijalna uporaba materijala nije dopuštena.

Informacije namijenjene zdravstvenim radnicima.

Embolija i tromboza arterija (I74)

Uključeno:

  • srčani udar:
    • embolički
    • trombotični
  • okluzija:
    • embolički
    • trombotični

Isključuje: emboliju i arterijsku trombozu:

  • bazilarni (I63.0-I63.2, I65.1)
  • pospano (I63.0-I63.2, I65.2)
  • cerebralna (I63.3-I63.5, I66.9)
  • koronarni (I21-I25)
  • mezenterik (K55.0)
  • prerebralni (I63.0-I63.2, I65.9)
  • plućni (I26.-)
  • bubrežni (N28.0)
  • mrežnica (H34.-)
  • kralježak (I63.0-I63.2, I65.0)
  • usložnjavanje:
    • pobačaj, ektopična ili molarna trudnoća (O00-O07, O08.2)
    • trudnoća, porod i puerperij (O88.-)

Što je PE i kako spasiti živote u plućnoj emboliji?

PE (ili u dekodiranju - plućna embolija) popraćen je stvaranjem krvnog ugruška u posudama pluća. Ovisno o zahvaćenoj arteriji, prestaje dotok krvi u određeno područje mekog tkiva. Kao rezultat, razvija se ishemija mekih tkiva..

Osoba se počinje gušiti, dovoljna količina kisika prestaje ulaziti u tijelo. Postoji rizik od smrti, stoga je važno poznavati tehniku ​​prve pomoći.

Što je plućna embolija?

Plućna embolija je zatvaranje lumena grana plućne arterije komadićem krvnog ugruška koji tvori trombocite međusobno zalijepljene. U tom se slučaju glavni tromb može nalaziti izvan dišnog sustava..

Kao rezultat stvaranja ugruška, prekida se dotok krvi na malo područje mekih tkiva. Zbog toga dio pluća prestaje prenositi kisik u krv. Razvija se tromboembolija - stanje karakterizirano gušenjem zbog širenja malih krvnih ugrušaka u žilama pluća.

Patološki proces često se javlja tijekom operacije, što povećava rizik od smrti za 30%. Bez medicinske njege, 20% bolesnika umire u roku od 2 sata nakon pojave PE.

ICD-10 kod

Plućna embolija - I26. Uključeni su srčani udar, trombembolija, plućna arterija i tromboza vena. Isključeni komplicirani pobačaj (O03-O07), ektopična ili molarna trudnoća (O00-O07, O08.2), trudnoća, porod i puerperij (O88.-).

Plućna embolija sa spominjanjem akutnog cor pulmonale - I26.0, bez spomena - I26.9.

Događa li se plućni tromboflebitis??

Tromboflebitis, za razliku od tromboze, karakterizira upala stijenke venske žile praćena stvaranjem tromba. U teoriji bolest može zahvatiti bilo koju venu u tijelu. Istodobno, u kliničkoj praksi otkriveno je da bolest često zahvaća površinske, safenske vene, izložene ekstremnim temperaturama..

Plućna arterija ispunjena je krvlju zasićenom ugljičnim dioksidom. Stoga je s razvojem ozbiljne infekcije respiratornog trakta moguć razvoj plućnog tromboflebitisa. Bakterije mogu izazvati upalu krvožilnog zida, što može dovesti do PE. Ova se patologija u iznimnim slučajevima razvija u manje od 0,01% bolesnika..

Najčešće se plućna trombembolija razvija zbog tromboflebitisa u venama donjih ekstremiteta. U nogama nastaje krvni ugrušak čiji se dijelovi prekidaju i ulaze u žile pluća.

Što se događa s tijelom s PE?

Da bi se generirala energija, unutar stanica se odvijaju stalne oksidacijske reakcije čiji je glavni reagens kisik. Tijekom disanja zrak ulazi u pluća, gdje se nalaze alveole.

Mali mjehurići tkiva upleteni su u mrežu kapilara u kojima se odvija izmjena plinova. Uz pomoć plućne arterije, venska krv dostavlja se u alveole za oslobađanje ugljičnog dioksida i zasićenje molekulama kisika.

S tromboembolijom se zaustavlja protok krvi u zahvaćenoj posudi zbog čega se ne događa izmjena plinova. Krv koja ulazi u pluća prestaje biti zasićena kisikom. Stanice u cijelom tijelu prestaju proizvoditi energiju potrebnu za funkcioniranje organa. U uvjetima hipoksije započinje smrt mozga i stanica miokarda, krvni tlak pada i razvija se šok.

Ako se ne liječi, javlja se srčani udar i atelektaza (smanjenje režnja pluća).

Epidemiologija u odraslih

TELA se razvija u 500-2000 ljudi godišnje. Patologija se javlja ne samo tijekom operacije, već i tijekom porođaja. Stopa smrtnosti žena u porodu varira od 1,5% do 3% na 10 000 slučajeva. 2,8-9,2% žena umire od komplikacija tijekom razdoblja rehabilitacije.

Uzroci i patogeneza

Sljedeći razlozi mogu izazvati razvoj PE:

  • duboka venska tromboza donjih ekstremiteta, u 90% slučajeva komplicirana tromboflebitisom;
  • generalizirana sepsa;
  • kardiovaskularne patologije s visokim rizikom od tromboze: ishemijska bolest, mitralna stenoza, hipertenzija, kardiomiopatija, infektivni endokarditis;
  • trombofilija;
  • tromb u donjoj šupljini veni;
  • maligne novotvorine u gušterači, plućima i želucu;
  • hemoroidi;
  • umjetni srčani zalistak;
  • antifosfolipidni sindrom.

PE započinje oštećenjem endotela krvožilnog zida. Potonji normalno proizvodi dušikov oksid i endotelin, koji sprječavaju vazospazam i adheziju trombocita..

Kada su endotelne stanice oštećene, povećava se zgrušavanje krvi i izlaže se protok krvi subendotel. Potonji u krv oslobađa tvar koja potiče stvaranje tromba. Trombociti aktiviraju transformaciju fibrinogena u fibrin, proizvode trombin, koji lijepi trombocite jedan na drugi.

Samo je dio tromba fiksiran na stijenci posude. 75-80% krvnog ugruška ostaje slobodno i može se prekinuti. Podijeljeni trombociti kroz žile ulaze u desnu klijetku srca. Na putu svog napretka, odvojeni dio tromba može se razbiti na manje dijelove.

Iz srca mikrotrombi ulaze u plućnu cirkulaciju i počinju cirkulirati kroz krvne žile, uzrokujući začepljenje grana plućne arterije.

Posljedice PE ovise o veličini i broju krvnih ugrušaka. Veliki ugrušci narušavaju opskrbu krvlju cijelih režnjeva i segmenata pluća, što dovodi do hipoksije, respiratornih i hemodinamskih poremećaja:

  • hiperventilacija pluća;
  • šok;
  • tahipneja;
  • cor pulmonale.

U nekim su slučajevima mogući metabolički poremećaji. Manji krvni ugrušci uzrokuju plućni infarkt.

Faktori rizika

Sljedeći čimbenici povećavaju rizik od razvoja PE:

  • produljeni odmor u krevetu s uvjetima nakon infarkta i nakon moždanog udara;
  • kardiovaskularne patologije: fibrilacija atrija, zatajenje srca, arterijska hipertenzija, aktivna faza reumatizma;
  • paraliza udova, prijelomi ili nepokretnost tijela dulje od 12 tjedana;
  • kirurška operacija organa trbušne šupljine, donjih udova i male zdjelice;
  • upotreba stalnog katetera u središnjoj veni;
  • trudnoća, rani porođaj;
  • gnojne upalne bolesti;
  • maligne novotvorine;
  • dugotrajna primjena lijekova: hormonalni, diuretici, laksativi, oralni kontraceptivi;
  • dijabetes;
  • sistemsko oštećenje vezivnog tkiva: lupus eritematozus, vaskulitis.

Klasifikacija PE

Ne postoji jedinstvena klasifikacija PE. Sljedeći kriteriji koriste se za određivanje vrste patologije:

  • stupanj oštećenja plućnog tkiva;
  • brzina razvoja patološkog procesa;
  • ozbiljnost trombembolije;
  • kliničke manifestacije PE;
  • stupanj poremećaja krvotoka.

Iznos štete: masivan, submasivan, nemabičan

Prema razini oštećenja pluća, plućna embolija podijeljena je u 3 vrste:

  1. Masovna. U takvoj situaciji krvni ugrušci zaustavljaju opskrbu krvlju u 50% ili više pluća. Zahvaćena je glavna grana plućne arterije ili započinje plućna embolija. Kao rezultat, razvijaju se šok i sistemska hipotenzija..
  2. Submasivno. Utječe na 30% do 50% krvnih žila: patološki proces zahvaća segmente i režnjeve organa. Pacijenti imaju zatajenje desne klijetke.
  3. Nemasivan. Tromboembolija se proteže na 30% volumena krvožilnog sloja donjeg dišnog sustava. PE je asimptomatski. Možda neće biti posljedica.

Klinika i težina

Prema težini razlikuju se sljedeći oblici PE:

  1. Teška. Patologiju karakteriziraju poremećena respiratorna funkcija i hemodinamski poremećaj. Tahikardija, jaka otežano disanje i šok brzo se razvijaju. Zbog hipoksije koža postaje plava. U nekim se slučajevima opaža gubitak svijesti. U 40-60% slučajeva javlja se osjećaj tjeskobe i straha, pojavljuju se bolovi u prsima..
  2. Umjereno. Puls doseže 100-120 otkucaja / min, krvni tlak se smanjuje, razvija se tahipneja. Pacijent ima bolni sindrom u pleuralnoj šupljini, kašalj, lišće ispljuvka s krvlju. Osoba osjeća strah, povremeno gubi svijest.
  3. Lagana. Puls doseže 100 otkucaja / min. Ne postoji hiperventilacija pluća, razvija se kratkotrajna dispneja. U rijetkim slučajevima pojavljuje se suhi kašalj, pacijenti iskašljavaju krv.

Stupanj oslabljene opskrbe plućima krvlju

Razvrstana su 3 oblika kršenja:

  1. Djelomično. Asimptomatski je. Mali ugrušci začepljuju kapilare bez štete glavnoj izmjeni plina. Funkciju zahvaćenih žila preuzimaju susjedne grane arterije.
  2. Prosječno. Višestruka trombembolija grana koje vode do jednog od plućnih segmenata. Patologija se proteže na 30% tkiva.
  3. Kompletna. Karakterizira ga stvaranje krvnog ugruška u središnjoj grani plućne arterije uz zagušenje ili ozbiljno usporavanje protoka krvi. Rezultat je ozbiljna respiratorna smetnja..

Klinička klasifikacija

Prema karakteristikama kliničke slike razlikuju se sljedeće vrste PE:

  1. Upala pluća od srčanog udara: PE se razvija u malim arterijama. Progresivnu bolest karakterizira akutna otežano disanje, iskašljavanje krvi i tahikardija. Zastoj disanja razvija se pri pomicanju u uspravni položaj. Sindrom boli razvija se na mjestu oštećenja organa u području prsa zbog širenja patologije duž pleuralnog tkiva.
  2. Nemotivirana otežano disanje: PE se širi malim plućnim žilama. Pacijent povremeno pati od iznenadne otežano disanja. Pojavljuju se simptomi cor pulmonale, unatoč odsutnosti kardiopulmonalnih patologija.
  3. Akutni cor pulmonale: javlja se tromboembolija velikih arterija. Pacijent ima iznenadnu otežano disanje i pad krvnog tlaka. Postoji razvoj kardiogenog šoka i boli u angini pektoris.

Dinamika

Također je važna klasifikacija embolije duž patološkog procesa. Postoje sljedeće vrste tromboze plućne arterije:

  • dinamika munje - smrt nastupa unutar 5-30 minuta;
  • akutni tijek bolesti, u kojem se simptomi iznenada pojavljuju u nizu: bol u prsima, otežano disanje, hipotenzija, akutni cor pulmonale;
  • subakutni - karakterizira zatajenje srca i disanja, simptomi infarktne ​​upale pluća i iskašljavanje krvnih ugrušaka;
  • ponavljajuća se patologija: ponovljeni napadi otežanog disanja, simptomi upale pluća, gubitak svijesti.

Klinička slika

U 85% slučajeva dispneja je tiha, ne popraćena bučnim udisanjem i izdisajem. Pacijentima je ugodno u ležećem položaju. Zatajenje disanja dovodi do niza drugih znakova oštećenja.

Simptomi poremećaja mozga

U stanju akutne hipoksije, s oštećenjem grana plućne arterije velikog kalibra, uočava se kršenje moždane cirkulacije. Neuroni mozga ne primaju potrebnu količinu kisika, što izaziva razvoj sljedećih simptoma:

  • kršenje svijesti;
  • nesvjestica;
  • poremećena koordinacija pokreta;
  • porast tjelesne temperature do + 38 ° C;
  • potamnjenje u očima;
  • smanjena kognitivna funkcija;
  • vrtoglavica i glavobolja.

Znakovi u kardiologiji

Drugi najčešći simptom PE je bol u prsima, koja se osjeća od nekoliko trenutaka do 12 sati, ovisno o stupnju oštećenja dišnog sustava.

U PE malih grana plućne arterije sindrom boli se praktički ne osjeća, simptomi se brišu. Tromboza velikih žila dovodi do dugotrajnih bolnih bolova. Ako se patologija proširi na pleuru, tijekom kašljanja, pokreta i dubokog uzdaha javljaju se bolovi u šivanju.

U rijetkim slučajevima zahvaćenost arterija malog kalibra rezultira bolom sličnim srčanom napadu..

U većini slučajeva razvija se trbušni sindrom, koji se javlja zbog poremećaja desne klijetke ili zbog iritacije freničnog živca. U takvoj se situaciji osjeća bol u desnom hipohondriju. S zatajenjem desne klijetke, pojavom refleksa gega, nadutosti.

S PE se također pojavljuju tahikardija i smanjenje krvnog tlaka..

Poremećaji disanja

Uz akutnu otežano disanje, nakon 2-3 dana od početka bolesti razvija se i kašalj kao simptom infarktne ​​upale pluća. Štoviše, u 30% slučajeva opaža se hemoptiza. Poremećaji izmjene plinova dovode do razvoja gladovanja stanica kisikom, stoga je tijekom fizičkog pregleda pacijenta zabilježena cijanoza - plava koža.

Kako utvrditi vjerojatnost prije ankete?

U prehospitalnoj fazi se ne može utvrditi početak plućne embolije. Gotovo je nemoguće spriječiti razvoj patološkog procesa tijekom operacije i porođaja. Za ublažavanje akutnog stanja provode se mjere oživljavanja, pacijent se prebacuje na odjel intenzivne njege.

Kliničke smjernice

Hitna pomoć prve pomoći: algoritam radnji

Ako sumnjate na razvoj plućne embolije, morate nazvati tim bolničara. Nakon toga trebate pomoći žrtvi da sjedne ili zauzme vodoravan položaj s podignutom glavom. Pacijentu će biti potrebno ukloniti proteze, osloboditi prsa od odjeće i osigurati svjež zrak u sobi.

Kada pacijent ima paniku, potrebno ga je smiriti kako bi se spriječilo ubrzano disanje i otkucaji srca tijekom stresa. Ne možete bolesnoj osobi davati hranu i piće. S razvojem sindroma boli trebate žrtvi dati narkotična sredstva za ublažavanje boli. Ovi lijekovi mogu pomoći u daljnjem smanjenju otežanog disanja. Davanje neuroleptanalgezije je zabranjeno kada se snižava krvni tlak.

Bol tijekom disanja ili pokreta ukazuje na razvoj infarkta upale pluća. O tome treba obavijestiti liječnike po dolasku..

Do dolaska hitne pomoći treba izbrojati puls i izmjeriti pacijentov tlak. Bolničari moraju biti informirani o pokazateljima. U slučaju zastoja srca i dišnog sustava potrebno je započeti mjere oživljavanja: 2 udisaja usta na usta, štipanje pacijentovog nosa, naizmjenično s 30 pritiska u području srca.

Da bi se krvni ugrušak razrijedio, potrebno je započeti antikoagulantnu terapiju. U kritičnoj situaciji, 15 000 U heparina morat će se primijeniti intravenski. Zabranjeno je davanje lijeka ako se razviju krvarenje i hemofilija. Tijekom hipotenzije, umjesto heparina, treba dati kapalicu za reopoliglucin.

Dijagnostika

Ako se sumnja na razvoj PE, glavni cilj dijagnoze je utvrditi točnu lokalizaciju tromba. Nakon toga zadaće su: procijeniti stupanj oštećenja pluća i težinu patološkog procesa, utvrditi hemodinamske poremećaje, utvrditi izvor plućne embolije. Potonje je neophodno za uklanjanje glavnog tromba, iz kojeg se odlomio mali ugrušak, i za sprečavanje recidiva.

Tijekom dijagnoze uzima se anamneza, bilježe se manifestirani simptomi, provode se instrumentalni pregledi, propisuju laboratorijske pretrage.

Laboratorijske metode

Za dijagnozu PE provode se sljedeći laboratorijski testovi:

  • opći i biokemijski test krvi;
  • lipidni profil;
  • analiza plinova u krvi;
  • analiza urina kao dio diferencijalne dijagnoze;
  • koagulogram;
  • Određivanje razine D-dimera.
D-dimeri su proizvodi fibrinolize. Norma bi trebala biti 500 mcg spoja. Povećana koncentracija tvari ukazuje na nedavno stvaranje tromba. U dijagnozi PE u 90% slučajeva mjeri se razina D-dimera, kao najosjetljivija metoda.

Instrumentalne metode

  • Elektrokardiografija (EKG): S razvojem PE, zatajenja desne komore i sinusne tahikardije, ove se promjene mogu zabilježiti pomoću kardiograma. Istodobno, neki pacijenti nemaju znakove plućne embolije na EKG-u. U 20% bolesnika, pomoću kardiograma, može se otkriti akutni cor pulmonale zbog opterećenja desne klijetke..

Radiografije prsnog koša u bolesnika s potvrđenim PE s lijeve strane - diskoidna atelektaza u pozadini tekućine u prsnoj šupljini i širenjem korijena pluća, slijeva - plućni infarkt zbog PE

Infarkt desnog pluća na x-zrakama u bolesnika s potvrđenom PE

Masivna plućna embolija otkrivena u bolesnika s računarskom tomografijom na obje plućne arterije, hipodenski (na pozadini kontrastne krvi) trombi vizualiziraju se u njihovim lobarnim granama

Primjer polisegmentalne infarktne ​​upale pluća otkrivene u bolesnika s PE malih grana obje plućne arterije računalnom tomografijom

Liječenje: standardi prve pomoći

Liječenje je usmjereno na spašavanje života pacijenta i obnavljanje prirodne opskrbe plućima krvlju. Za liječenje pacijent se prebacuje na intenzivnu njegu, gdje će ostati sve dok se krvni ugrušak ne ukloni. U jedinici intenzivne njege rad dišnog i krvožilnog sustava potpomaže mehanička ventilacija.

U prisutnosti boli, pacijentu se daju sredstva za ublažavanje boli. Da bi se eliminirala tromboza, provodi se liječenje antikoagulansima. U nekim slučajevima, zbog terapije lijekovima, tromb se sam uništava, ali ako se to ne dogodi, propisana je operacija.

Liječenje bolesnika s akutnom plućnom embolijom. Gilyarov M.Yu.:

Korekcija hemodinamike i hipoksije

U slučaju srčanog zastoja provode se mjere oživljavanja. Da bi se spriječila hipoksija, koristi se terapija kisikom: kisik se dovodi kroz maske ili nosne katetere. Ventilacija se koristi za poraz velikih grana arterije.

Da bi se stabilizirao tlak u posudama i spriječila venska zagušenja, intravenozno se ubrizgava fiziološka otopina, adrenalin ili dopamin. Da bi se obnovila cirkulacija krvi u uskom krugu, daju se antikoagulanti.

Antikoagulantna terapija

Antikoagulantna terapija može pomoći u sprečavanju smrti. U JIL-u s visokim rizikom od PE, natrijev heparin daje se intravenozno. Na doziranje lijeka utječu tjelesna težina pacijenta, pokazatelji tromboplastinskog vremena (APTT). Nakon 6 sati, pacijentu se uzima krvna pretraga svaka 3 sata kako bi se nadzirao indikator APTT..

Terapija heparinom PE nije propisana za zatajenje bubrega, hemofiliju. Uz heparin, prvog dana hospitalizacije pacijentu se propisuje varfarin, koji se mora uzimati najmanje 3 mjeseca nakon otpusta. Dnevno doziranje određuje liječnik koji ovisi o individualnim karakteristikama pacijenta i težini patologije.

Reperfuzijska terapija

Za uklanjanje tromba i vraćanje prirodnog krvotoka provodi se reperfuzijska terapija. Tromboliza se koristi uz visok rizik od razvoja komplikacija PE. Sljedeći lijekovi koriste se za otapanje krvnog ugruška:

  • streptokinaza;
  • alteplaza;
  • urokinaza.

Velik je rizik od krvarenja trombolitičkom terapijom. U 2% bolesnika dolazi do cerebralnih krvarenja, u 13% slučajeva dolazi do jakih unutarnjih krvarenja.

Bolnička kirurgija

Uklanjanje tromba vrši se trombektomijom. U takvoj situaciji kirurg napravi rez na mjestu lezije žile i uklanja krvni ugrušak pomoću instrumenata. Nakon uklanjanja tromba, rez je zašiven. Kao rezultat toga, uspostavlja se normalna cirkulacija krvi.

Unatoč visokoj učinkovitosti, kirurška intervencija povezana je s visokim rizikom za život pacijenta. Cava filter koristi se kao sigurnija metoda liječenja PE.

Instaliranje cava filtra

Proizvod je mrežasti filtar koji hvata odlomljene dijelove krvnog ugruška i sprječava ih da uđu u žile pluća. Kavafil se stavlja kroz mali rez na koži, prolazeći proizvod kroz femoralnu ili vratnu venu. Popravite instrument ispod bubrežnih vena.

Ponavljajuća PE

U 10-30% slučajeva pacijenti koji su prošli plućnu emboliju mogu doživjeti recidiv bolesti. Patologija se može ponoviti više puta. Velika incidencija epizoda povezana je s začepljenjem malih grana plućne arterije. Uzroci recidiva su:

  • maligne novotvorine;
  • kardiovaskularne patologije;
  • duboka venska tromboza, popraćena postupnim uništavanjem velikog krvnog ugruška;
  • kardiovaskularne i respiratorne bolesti;
  • operacija.

Ponovljeni razvoj patologije nema izražene simptome, stoga je praktički nemoguće dijagnosticirati. U većini slučajeva simptomi koji se pojave zamijene se s drugim bolestima..

Točna dijagnoza može se postaviti samo ako znate za prethodnu PE i ako uzmete u obzir čimbenike rizika. Stoga je glavna dijagnostička metoda detaljna povijest pacijenta. Nakon ankete provodi se RTG, EKG, ultrazvuk donjih ekstremiteta.

Ponavljajuća plućna embolija može dovesti do sljedećih posljedica:

  • hipertenzija u plućnoj cirkulaciji;
  • restrukturiranje krvnih žila u donjem dišnom sustavu uz stvaranje cor pulmonale;
  • blokada središnje grane plućne arterije.

Prognoza tromboze pluća

Akutna patologija može dovesti do zastoja srca i dišnog sustava. U nedostatku reanimacijskih mjera dolazi do smrtnog ishoda. Ako se aktiviraju kompenzacijski mehanizmi tijela ili su zahvaćene arterije malog kalibra, pacijent ne umire. Ali u nedostatku antikoagulantne terapije razvijaju se sekundarni hemodinamski poremećaji..

S pravodobnim liječenjem prognoza je povoljna - nakon uklanjanja krvnog ugruška pacijent se brzo oporavlja.

S produljenom hipoksijom postoji rizik od oštećenja mozga, što dovodi do nepovratnog gubitka određenih vitalnih funkcija ili ljudskih sposobnosti.

Primarna i sekundarna prevencija

Uz primarnu prevenciju PE, potrebno je na vrijeme liječiti proširene vene, podvrgnuti se antikoagulantnoj terapiji i nositi kompresijske čarape s visokim zgrušavanjem krvi. Nakon rođenja djeteta ili u postoperativnom razdoblju potrebno je strogo poštivati ​​liječničke preporuke. 2 puta godišnje osobe s visokim rizikom od razvoja PE trebaju imati krvne pretrage.

Kao sekundarnu preventivnu mjeru morate se pridržavati zdravog načina života:

  • liječiti zarazne bolesti;
  • izbjegavajte ozljede;
  • pravilno jesti;
  • spriječiti pretilost;
  • izbjegavajte stres;
  • bavi se sportom;
  • pijte puno tekućine;
  • odbiti od loših navika.

PE je opasna bolest koja zahtijeva hitnu hospitalizaciju. U većini slučajeva razvija se u žena tijekom rođenja djeteta ili tijekom kirurške operacije. Da bi se uklonio krvni ugrušak, provodi se liječenje antikoagulansima, trombektomija i ugradnja kava filtra. Pravovremenim liječenjem pacijent se potpuno oporavlja. Inače se razvija hipoksija koja remeti rad mozga, srca i respiratornog zatajenja. Da bi se smanjio rizik od razvoja PE, potrebno je na vrijeme dijagnosticirati i liječiti kardiovaskularne patologije..

Video "Živjeti zdravo"

Plućna embolija. Živite zdravo! Fragment izdanja od 28.11.2016.:

Sada o PE znate sve: što je to u medicini, koji su uzroci, kako liječiti plućnu bolest - suvremeni principi i pristupi liječenju, kao i posljedice bolesti.

Pročitajte Više O Duboke Venske Tromboze

Natalsid tijekom trudnoće

Prevencija Članci medicinskih stručnjakaLiječnici često prepisuju Natalsid tijekom trudnoće. Čemu služi ovaj lijek? Njegova je glavna svrha zacjeljivanje pukotina u anusu uzrokovanih hemoroidima.

Što su angioprotektori, biljni pripravci

Prevencija Angioprotektori: što su oni? Angioprotektori su skupina lijekova dizajniranih za normalizaciju krvožilne funkcije.Angioprotektori - lijekovi kod kojih se manifestacija ljekovitih svojstava javlja u procesu kemijske interakcije aktivne tvari lijeka s ciljevima: vaskularni endotelij, stanice glatkih mišića venskih zidova, krvne komponente (leukociti, elementi sustava hemostaze).

Dijete ima zatvor godišnje što treba učiniti

Prevencija Zatvor kod jednogodišnjeg djeteta prilično je čest, ali ne znaju svi roditelji kako pravilno postupiti u ovoj situaciji da bi pomogli svom djetetu. Treba shvatiti da ni u kom slučaju ne smijete dopustiti da problemi s pražnjenjem prođu sami od sebe.