logo

Paroksizmalna tahikardija

Paroksizmalna tahikardija (PT) je ubrzani ritam, čiji izvor nije sinusni čvor (normalni pejsmejker), već fokus pobude koji je nastao u temeljnom dijelu srčanog provodnog sustava. Ovisno o mjestu takvog fokusa, izolirani su pretkomorski, od atrioventrikularnog spoja i ventrikularni PT. Prve dvije vrste ujedinjuje koncept "supraventrikularne ili supraventrikularne tahikardije".

Kako se manifestira paroksizmalna tahikardija

PT napad obično počinje iznenada i završava jednako iznenada. Učestalost kontrakcija srca je u ovom slučaju od 140 do 220 - 250 u minuti. Napad (paroksizam) tahikardije traje od nekoliko sekundi do mnogo sati, u rijetkim slučajevima trajanje napada doseže nekoliko dana ili više. AT napadi imaju tendenciju ponavljanja (ponavljanja).

Srčani ritam tijekom PT-a je ispravan. Pacijent obično osjeća početak i kraj napadaja, posebno ako je napad dulji. Paroksizam PT je niz ekstrasistola koji se međusobno prate velikom frekvencijom (5 ili više u nizu).

Visoki puls uzrokuje hemodinamske poremećaje:

  • smanjeno punjenje klijetki krvlju,
  • smanjenje moždanog udara i minutnog volumena.

Rezultat je gladovanje mozga i drugih organa kisikom. S produljenim paroksizmom, javlja se grč perifernih krvnih žila, krvni tlak raste. Može se razviti aritmični oblik kardiogenog šoka. Koronarni protok krvi je oslabljen, što može uzrokovati napad angine pektoris ili čak razvoj infarkta miokarda. Smanjen protok krvi u bubrezima rezultira smanjenom proizvodnjom urina. Kiseoničko gladovanje crijeva može se očitovati bolovima u trbuhu i nadimanjem..

Ako PT postoji dulje vrijeme, to može uzrokovati razvoj zatajenja cirkulacije. To je najčešće kod nodalnih i ventrikularnih PT-a..

Pacijent osjeća pojavu paroksizma kao potisak iza prsne kosti. Tijekom napada pacijent se žali na ubrzani rad srca, otežano disanje, slabost, vrtoglavicu, tamnjenje očiju. Pacijent je često uplašen i ima nemira. Ventrikularni PT može biti popraćen epizodama gubitka svijesti (Morgagni-Adams-Stokesovi napadi), kao i transformirati se u fibrilaciju i treperenje komora, što u nedostatku pomoći može biti kobno.

Postoje dva mehanizma razvoja PT. Prema jednoj teoriji, razvoj napada povezan je s povećanjem automatizma stanica ektopičnog fokusa. Iznenada počinju generirati električne impulse s visokom frekvencijom, što potiskuje aktivnost sinusnog čvora..

Drugi mehanizam razvoja PT je takozvani ponovni ulazak ili ponovni ulazak pobudnog vala. Istodobno, u provodnom sustavu srca stvara se privid začaranog kruga, duž kojeg cirkulira impuls koji uzrokuje brze ritmičke kontrakcije miokarda.

Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija

Ova se aritmija može prvi put pojaviti u bilo kojoj dobi, češće kod osoba između 20 i 40 godina. Otprilike polovica ovih bolesnika nema organsku bolest srca. Bolest može prouzročiti povećanje tona simpatičkog živčanog sustava, što se događa tijekom stresa, zlouporabe kofeina i drugih stimulansa poput nikotina i alkohola. Idiopatski atrijalni PT može biti izazvan bolestima probavnog sustava (peptični čir, bolest žučnih kamenaca itd.), Kao i traumatična ozljeda mozga.

U drugom dijelu bolesnika PT uzrokuju miokarditis, srčane mane, ishemijska bolest srca. Prati tijek feokromocitoma (hormonski aktivan tumor nadbubrežne žlijezde), hipertenzije, infarkta miokarda i plućnih bolesti. Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom kompliciran je razvojem supraventrikularnog PT u oko dvije trećine bolesnika.

Atrijalna tahikardija

Impulsi za ovu vrstu PT dolaze iz pretkomora. Puls se kreće od 140 do 240 u minuti, najčešće 160 do 190 u minuti.

Dijagnoza atrijskog PT temelji se na specifičnim elektrokardiografskim značajkama. Ovo je nagli početak i završetak napada ritmičnog otkucaja srca s velikom frekvencijom. Ispred svakog ventrikularnog kompleksa zabilježen je modificirani P val koji odražava aktivnost ektopičnog atrijskog fokusa. Ventrikularni kompleksi se ne smiju mijenjati ili deformirati uslijed aberantnog ventrikularnog provođenja. Ponekad atrijalni PT prati razvoj funkcionalnog atrioventrikularnog bloka I ili II stupnja. Razvojem trajnog atrioventrikularnog bloka II stupnja s vodljivošću 2: 1, ritam kontrakcija ventrikula postaje normalan, jer se samo svaki drugi impuls iz pretkomora provodi u komore.

Napadu atrijalnog PT-a često prethode česti atrijalni prerani otkucaji. Otkucaji srca tijekom napada ne mijenjaju se, ne ovise o fizičkom ili emocionalnom stresu, disanju, unosu atropina. Kod testa karotidnog sinusa (pritisak na karotidnu arteriju) ili Valsalva testa (naprezanje i zadržavanje daha), otkucaji srca ponekad zastanu.

Obnavljajući oblik PT-a neprestano se ponavljaju kratki paroksizmi otkucaja srca, koji traju dugo, ponekad i dugi niz godina. Obično ne uzrokuju veće komplikacije i mogu se pojaviti kod inače zdravih mladih ljudi..

Za dijagnozu PT koriste se elektrokardiogram u stanju mirovanja i svakodnevno praćenje elektrokardiograma prema Holteru. Potpuniji podaci dobivaju se tijekom elektrofiziološkog pregleda srca (transezofagealnog ili intrakardijalnog).

Paroksizmalna tahikardija iz atrioventrikularnog spoja ("AB čvor")

Izvor tahikardije je žarište smješteno u atrioventrikularnom čvoru koji se nalazi između pretkomora i ventrikula. Glavni mehanizam za razvoj aritmije je kružno gibanje uzbudnog vala kao rezultat uzdužne disocijacije atrioventrikularnog čvora (njegovo "razdvajanje" na dva puta) ili prisutnost dodatnih putova za impuls koji zaobilazi ovaj čvor.

Razlozi i metode dijagnosticiranja AB čvorne tahikardije isti su kao i kod atrija.

Na elektrokardiogramu je karakteriziran iznenadnim početkom i završetkom napada ritmičnog otkucaja srca s frekvencijom od 140 do 220 u minuti. P valovi su odsutni ili su zabilježeni iza ventrikularnog kompleksa, dok su negativni u odvodima II, III, aVF - komorski kompleksi najčešće se ne mijenjaju.

Test karotidnog sinusa i manevar Valsalva mogu zaustaviti napad otkucaja srca.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija (VT) iznenadna je pojava čestih, redovitih kontrakcija klijetke brzinom od 140 do 220 u minuti. U tom se slučaju pretklijetke kontrahiraju neovisno o komorama pod utjecajem impulsa iz sinusnog čvora. VT značajno povećava rizik od teških aritmija i srčanog zastoja.

VT je češći kod osoba starijih od 50 godina, uglavnom kod muškaraca. U većini slučajeva razvija se u pozadini teške bolesti srca: s akutnim infarktom miokarda, aneurizmom srca. Proliferacija vezivnog tkiva (kardioskleroza) nakon srčanog udara ili kao posljedica ateroskleroze kod ishemijske bolesti srca je još jedan čest uzrok VT. Ova aritmija se javlja kod hipertenzije, srčanih mana, teškog miokarditisa. Može ga izazvati tireotoksikoza, oslabljeni kalij u krvi, modrice na prsima.

Neki lijekovi mogu potaknuti VT napad. To uključuje:

  • srčani glikozidi;
  • adrenalin;
  • novokainamid;
  • kinidin i neki drugi.

Dobrim dijelom zbog aritmogenog učinka, oni pokušavaju postupno napustiti te lijekove, zamjenjujući ih sigurnijima..

VT može dovesti do ozbiljnih komplikacija:

  • plućni edem;
  • kolaps;
  • zatajenje srca i bubrega;
  • poremećena cerebralna cirkulacija.

Pacijenti često ne osjećaju te napade, iako su vrlo opasni i mogu biti fatalni.

Dijagnoza VT temelji se na specifičnim elektrokardiografskim značajkama. Iznenadno se pojavljuju i završavaju napadi ubrzanog ritmičnog otkucaja srca s frekvencijom od 140 do 220 u minuti. Komorni kompleksi su prošireni i deformirani. U tom kontekstu postoji normalan, puno rjeđi sinusni ritam za pretkomore. Ponekad se formiraju "napadaji", u kojima se impuls iz sinusnog čvora ipak provodi do klijetki i uzrokuje njihovu normalnu kontrakciju. Ventrikularni napadaji obilježje su VT-a.

Da bi se dijagnosticirala ova smetnja ritma, koristi se elektrokardiografija u stanju mirovanja i svakodnevno praćenje elektrokardiograma, što daje najcjenjenije informacije..

Liječenje paroksizmalne tahikardije

Ako pacijent prvi put ima napad ubrzanog rada srca, treba se smiriti i ne paničariti, uzeti 45 kapi valocordina ili korvalola, provesti refleksne testove (zadržavanje daha naprezanjem, napuhavanje balona, ​​pranje hladnom vodom). Ako nakon 10 minuta otkucaji srca potraju, potražite liječničku pomoć.

Liječenje supraventrikularne paroksizmalne tahikardije

Da biste zaustavili (prekinuli) napad supraventrikularne PT, prvo biste trebali primijeniti refleksne metode:

  • zadržite dah dok udišete, dok se naprežete (Valsalva test);
  • uronite lice u hladnu vodu i zadržite dah 15 sekundi;
  • reproducirati refleks gega;
  • napuhati balon.

Te i neke druge refleksne metode pomažu u zaustavljanju napada u 70% bolesnika..
Od lijekova za ublažavanje paroksizma, najčešće se koriste natrijev adenozin trifosfat (ATP) i verapamil (izoptin, finoptin).

Ako su neučinkoviti, moguće je koristiti novokainamid, disopiramid, giluritmal (osobito s PT-om u pozadini Wolff-Parkinson-White-ovog sindroma) i druge antiaritmike IA ili IC.

Često se za zaustavljanje paroksizma supraventrikularnog PT koriste amiodaron, anaprilin, srčani glikozidi..

Uvođenje bilo kojeg od ovih lijekova preporučuje se kombinirati s imenovanjem kalijevih pripravaka.

U nedostatku učinka lijekova za vraćanje normalnog ritma, koristi se električna defibrilacija. Izvodi se s razvojem akutnog zatajenja lijeve klijetke, kolapsa, akutne koronarne insuficijencije, a sastoji se u primjeni električnih pražnjenja koja pomažu vratiti funkciju sinusnog čvora. To zahtijeva odgovarajuće ublažavanje boli i spavanje lijekovima..

Transezofagealni pejsing također se može koristiti za ublažavanje paroksizma. U ovom se postupku impulsi isporučuju kroz elektrodu umetnutu u jednjak što je moguće bliže srcu. To je siguran i učinkovit tretman supraventrikularnih aritmija.

Uz česte napadaje, neučinkovitost liječenja, provodi se kirurška intervencija - radiofrekventna ablacija. Podrazumijeva uništavanje fokusa u kojem se generiraju patološki impulsi. U drugim slučajevima srčani putovi su djelomično uklonjeni, ugrađuje se elektrostimulator srca.

Za prevenciju paroksizma supraventrikularnog PT propisani su verapamil, beta-blokatori, kinidin ili amiodaron..

Liječenje ventrikularne paroksizmalne tahikardije

Refleksne tehnike su neučinkovite kod paroksizmalne VT. Ovaj se paroksizam mora zaustaviti lijekovima. Lijekovi za prekidanje napada ventrikularnog PT uključuju lidokain, novokainamid, kordaron, meksiletin i neke druge lijekove.

Ako su lijekovi neučinkoviti, provodi se električna defibrilacija. Ova se metoda može koristiti odmah nakon početka napada, bez upotrebe lijekova, ako je paroksizam popraćen akutnim zatajenjem lijeve klijetke, kolapsom, akutnom koronarnom insuficijencijom. Koriste se električni šokovi koji potiskuju aktivnost žarišta tahikardije i vraćaju normalan ritam.

Ako je električna defibrilacija neučinkovita, provodi se elektrokardiostimulacija, odnosno nametanje rjeđeg ritma srcu.

Uz česte paroksizme ventrikularnog PT-a, indicirana je ugradnja kardiovertera-defibrilatora. Ovo je minijaturni uređaj koji se ugrađuje u prsa pacijenta. Kada se razvije napad tahikardije, on proizvodi električnu defibrilaciju i vraća sinusni ritam.
Za prevenciju ponovljenih paroksizama VT propisani su antiaritmički lijekovi: novokainamid, kordaron, ritmilen i drugi.

U nedostatku učinka liječenja lijekovima, može se izvesti kirurška operacija usmjerena na mehaničko uklanjanje područja povećane električne aktivnosti.

Paroksizmalna tahikardija u djece

Supraventrikularni PT često se javlja u dječaka, dok urođene srčane greške i organske bolesti srca izostaju. Glavni razlog za takve aritmije u djece je prisutnost dodatnih provodnih putova (Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom). Prevalencija takvih aritmija je 1 do 4 slučaja na 1000 djece..

U male djece se supraventrikularni PT očituje iznenadnom slabošću, tjeskobom i odbijanjem hranjenja. Znakovi zatajenja srca mogu se postupno pridružiti: otežano disanje, plavi nasolabijalni trokut. Starija djeca razvijaju pritužbe na lupanje srca, koje često prate vrtoglavica, pa čak i nesvjestica. U kroničnom supraventrikularnom PT-u vanjski znakovi mogu biti dugo odsutni dok se ne razvije aritmogena disfunkcija miokarda (zatajenje srca).

Pregled uključuje elektrokardiogram s 12 olova, dnevno praćenje elektrokardiograma, transezofagealni elektrofiziološki pregled. Uz to se propisuju ultrazvučni pregled srca, klinički testovi krvi i urina, elektroliti, po potrebi se pregledava štitnjača.

Liječenje se temelji na istim principima kao i kod odraslih. Da bi se zaustavio napad, koriste se jednostavni refleksni testovi, prvenstveno hladni (potapanje lica u hladnu vodu). Treba napomenuti da se Ashnerov test (pritisak na očne jabučice) ne provodi kod djece. Ako je potrebno, unesite natrijev adenozin trifosfat (ATP), verapamil, novokainamid, kordaron. Za prevenciju ponavljajućih paroksizama propisani su propafenon, verapamil, amiodaron, sotalol.

S ozbiljnim simptomima, smanjenjem frakcije izbacivanja i neučinkovitošću lijekova u djece mlađe od 10 godina, radiofrekventna ablacija se provodi iz zdravstvenih razloga. Ako je uz pomoć lijekova moguće kontrolirati aritmiju, tada se pitanje provođenja ove operacije razmatra nakon što dijete navrši 10 godina. Učinkovitost kirurškog liječenja je 85 - 98%.

Ventrikularni PT u djetinjstvu se javlja 70 puta rjeđe od supraventrikularnog. U 70% slučajeva ne može se pronaći uzrok. U 30% slučajeva ventrikularni PT povezan je s teškim srčanim bolestima: defektima, miokarditisom, kardiomiopatijama i drugima..

U novorođenčadi VT paroksizmi očituju se iznenadnom dispnejom, lupanjem srca, letargijom, edemom i povećanjem jetre. U starijoj dobi djeca se žale na česte palpitacije, popraćene vrtoglavicom i nesvjesticom. U mnogim slučajevima nema pritužbi na ventrikularni PT..

Ublažavanje napada VT u djece provodi se uz pomoć lidokaina ili amiodarona. Ako su neučinkovite, indicirana je električna defibrilacija (kardioverzija). U budućnosti se razmatra pitanje kirurškog liječenja, posebno je moguća implantacija kardiovertera-defibrilatora..
Ako se paroksizmalni VT razvije u odsutnosti organske bolesti srca, prognoza je relativno povoljna. Prognoza srčanih bolesti ovisi o liječenju osnovne bolesti. Uvođenjem kirurških metoda liječenja u praksu, stopa preživljavanja takvih bolesnika značajno se povećala.

Sve nijanse oko paroksizmalne ventrikularne tahikardije: je li opasno i kako ga liječiti

Tahikardija je stanje koje može predstavljati potencijalnu opasnost za život pacijenta..

To se posebno odnosi na oblik ove patologije, koji se naziva ventrikularna paroksizmalna tahikardija (VPT), ​​jer ne samo da značajno narušava funkciju cirkulacije krvi, već može dovesti i do najtužnijih posljedica za pacijenta..

Opis i klasifikacija

Glavna razlika između GVP-a i ostalih oblika tahikardije je ta što se žarište čestih električnih impulsa koji uzrokuju poremećaj rada srca generira u komorama ili interventrikularnom septumu..

Komore se počinju kontrahirati mnogo češće od pretkomora, a njihova aktivnost postaje razdvojena (nesuvisla). Rezultat mogu biti ozbiljni hemodinamski poremećaji, nagli pad krvnog tlaka, ventrikularna fibrilacija, zatajenje srca.

Prema statistikama, kod muških pacijenata ova se patologija bilježi dvostruko češće nego kod žena..

Prema kliničkoj klasifikaciji, paroksizmalna ventrikularna tahikardija može biti trajna ili nestabilna. Razlika je u tome što nestabilni oblici patologije praktički ne utječu na hemodinamiku, ali značajno povećavaju rizik od iznenadne smrti..

Uzroci i čimbenici rizika

Najčešće je razvoj GI povezan s teškim oštećenjem miokarda, a u samo 2% slučajeva pacijentima se dijagnosticira tahikardija nepoznate etiologije (idiopatska). Glavni uzroci patologije uključuju:

  • Ishemijska bolest srca (85% slučajeva) i infarkt miokarda;
  • Postinfarktne ​​komplikacije (kardioskleroza);
  • Aneurizma lijeve klijetke;
  • Akutni miokarditis, koji se razvio kao rezultat autoimunih i zaraznih bolesti;
  • Kardiomiopatija (hipertrofična, dilatacijska, restriktivna);
  • Srčane mane, urođene ili stečene;
  • Prolaps mitralnog zaliska;
  • Aritmogena ventrikularna displazija;
  • Određene sistemske bolesti (amiloidoza, sarkoidoza);
  • Tirotoksikoza;
  • Romano-Wardov sindrom i sindrom preuranjene ekscitacije ventrikula;
  • Hipo- i hiperkalcemija;
  • Odgođena operacija srca ili prisutnost katetera u njegovim šupljinama;
  • Kongenitalne bolesti srca;
  • Toksični učinci određenih lijekova (posebno srčanih glikozida) u slučaju predoziranja ili trovanja.

Čimbenici rizika za GI uključuju sve gore navedene bolesti i stanja, kao i zlouporabu alkohola i nikotina, infekcije koje mogu prouzročiti oštećenje srca, prekomjerni fizički napor (obično kod profesionalnih sportaša) i česti stres. S godinama se mogućnost razvoja patologije značajno povećava..

Osim toga, LPT se ponekad opaža u trudnica zbog aktivacije metaboličkih procesa u tijelu i pritiska maternice koja se povećava na područje srca. U tom slučaju tahikardija nestaje nakon porođaja i ne povlači nikakve zdravstvene posljedice..

Simptomi i znakovi na EKG-u

Obično napad paroksizmalne ventrikularne tahikardije ima izražen početak i kraj, a obično traje od nekoliko sekundi do nekoliko sati (ponekad i nekoliko dana). Započinje snažnim potiskom u području srca, nakon čega pacijent ima sljedeće simptome:

  • Pojačani otkucaji srca, koji se osjećaju i bez osjećaja pulsa;
  • Smanjenje krvnog tlaka;
  • Bljedilo kože;
  • Spaljivanje, bol ili nelagoda u području prsa;
  • Vrtoglavica, vrtoglavica;
  • Osjećaj suženja u predjelu srca;
  • Intenzivan strah od smrti;
  • Slabost i nesvjestica.

U nekih bolesnika GI je asimptomatski i dijagnosticira se slučajno tijekom rutinskog liječničkog pregleda..

Na EKG-u patologiju karakteriziraju sljedeći znakovi:

  • Nedostatak komunikacije P valova s ​​ventrikularnim kompleksima (u nekim su slučajevima zubi potpuno skriveni u promijenjenim želučanim kompleksima), što znači disocijaciju u aktivnosti ventrikula i pretkomora;
  • Deformacija i širenje QRS kompleksa;
  • Pojava QRS kompleksa normalne širine među deformiranim ventrikularnim kompleksima, koji svojim oblikom nalikuju blokadi snopa His-a na EKG-u.

Dijagnoza i hitna pomoć za napad

Dijagnostika gastrointestinalnog trakta uključuje sljedeće studije:

  • Uzimanje anamneze. Analiza opće dobrobiti pacijenta, stanja pod kojima se javljaju napadi tahikardije, utvrđivanje čimbenika rizika (popratne bolesti, genetski čimbenici, prisutnost patologije u bliskih srodnika).
  • Opći pregled. Mjerenje krvnog tlaka i otkucaja srca, pregled kože, osluškivanje otkucaja srca.
  • Testovi krvi i urina. Opći testovi omogućuju vam prepoznavanje popratnih poremećaja (preporučujemo da proučite dekodiranje općeg testa krvi u odraslih u tablici) i biokemijski test krvi - razinu kolesterola, triglicerida, elektrolita u krvi itd..
  • Elektrokardiogram. Glavna studija kojom se provodi diferencijalna dijagnoza GI.
  • Holterovo praćenje. Dnevno Holter EKG praćenje otkucaja srca, što omogućuje određivanje broja epizoda tahikardije dnevno, kao i uvjeta pod kojima se javljaju.
  • Ehokardiografija. Omogućuje vam procjenu stanja struktura srca, prepoznavanje kršenja vodljivosti i kontraktilne funkcije ventila.
  • Elektrofiziološka istraživanja. Provodi se kako bi se identificirao točan mehanizam razvoja gastrointestinalnog trakta pomoću posebnih elektroda i opreme koja bilježi biološke impulse s površine srca.
  • Ispitivanja opterećenja. Koriste se za dijagnozu koronarne bolesti srca, koja je najčešći uzrok patologije, kao i za praćenje promjene ventrikularne tahikardije ovisno o rastućem opterećenju.
  • Istraživanje radionuklida. Omogućuje prepoznavanje zahvaćenog područja srčanog mišića, što može biti uzrok čira na želucu.
  • Koronarna angiografija srčanih žila s ventrikulografijom. Pregled krvnih žila i šupljine srca radi suženja arterija srca i aneurizme ventrikula.

Diferencijalna dijagnoza paroksizmalne ventrikularne tahikardije provodi se s supraventikularnom tahikardijom, popraćenom aberantnim provođenjem električnog impulsa i proširenim QRS kompleksima, blokom snopa grana, tahidevisantnim intraventrikularnim blokom.

Hitnu terapiju za paroksizmalnu ventrikularnu tahikardiju treba pružiti pacijentu u medicinskoj ustanovi.

Kao lijekovi za ublažavanje napadaja koriste se lidokain, etmozin, etacizin, meksitil, novokainamid, ajmalin, dizopiramid. Ne preporučuje se uporaba metoda iritacije vagusnog živca, kao i lijekovi verapamil, propranolol i srčani glikozidi.

Liječenje i rehabilitacija

Liječenje GI provodi se na individualnoj osnovi, ovisno o stanju pacijenta i uzroku patologije.

Elektroimpulsno liječenje uglavnom se koristi kao terapijske mjere (obnavljanje srčanog ritma uz pomoć impulsa električne struje), ako ga je nemoguće koristiti, odgovarajućim lijekovima, a u najtežim slučajevima kirurškim operacijama.

Konzervativna (medikamentna) terapija za infekcije gastrointestinalnog trakta uključuje upotrebu sljedećih sredstava:

  • Antiaritmički lijekovi koji obnavljaju i održavaju rad srca;
  • Blokatori beta-adrenergičkih receptora - smanjuju broj otkucaja srca i snižavaju krvni tlak;
  • Blokatori kalcijevih kanala - vraćaju normalan ritam srčanih kontrakcija, šire krvne žile, snižavaju krvni tlak;
  • Omega 3 masne kiseline - smanjuju razinu kolesterola u krvi, sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka i djeluju protuupalno.

Kirurško liječenje provodi se uz prisustvo sljedećih indikacija:

  • Povijest ventrikularne fibrilacije;
  • Ozbiljne promjene u hemodinamici u bolesnika s postinfarktnim GI;
  • Perzistentna ekstrasistolna aloritmija;
  • Česti, ponavljani napadi tahikardije u bolesnika s infarktom miokarda;
  • Poremećaji, patologije i bolesti otporne na terapiju lijekovima, kao i nemogućnost korištenja drugih metoda liječenja.

Metode kirurškog liječenja su implantacija električnih defibrilatora i pacemakera, kao i uništavanje izvora aritmije radiofrekventnim impulsom.

Tijekom razdoblja rehabilitacije, pacijentima koji su pretrpjeli napad gastrointestinalnog trakta savjetuje se da se pridržavaju prehrane, isključuju fizički i psiho-emocionalni stres, redovito borave na otvorenom i pridržavaju se svih liječničkih propisa.

Ovaj videozapis ističe nova istraživanja i mogućnosti liječenja ovog stanja:

Prognoza i moguće komplikacije

Potencijalne komplikacije GI uključuju:

  • Poremećaji hemodinamije (kongestivni zatajenje cirkulacije, itd.);
  • Fibrilacija i fibrilacija atrija;
  • Razvoj zatajenja srca.

Prognoza za pacijenta ovisi o učestalosti i intenzitetu napada, uzroku patologije i drugim čimbenicima, ali za razliku od supraventrikularne paroksizmalne tahikardije, ventrikularni oblik se općenito smatra nepovoljnom dijagnozom.

Dakle, u bolesnika s upornim GI koji se javlja tijekom prva dva mjeseca nakon infarkta miokarda, očekivano trajanje života ne prelazi 9 mjeseci..

Ako patologija nije povezana s velikim žarišnim lezijama srčanog mišića, prosjek je 4 godine (terapija lijekovima može povećati očekivano trajanje života do 8 godina).

Mjere prevencije

Da bi se u budućnosti izbjegli napadi tahikardije, potrebno je, ako je moguće, isključiti čimbenike koji mogu dovesti do njihove pojave (na primjer, stresne situacije), redovito posjećivati ​​liječnika, uzimati propisane lijekove, a u težim slučajevima podvrgavati se planiranoj hospitalizaciji radi dodatnih istraživanja i određivanja daljnjih taktika liječenje.

Razvoj GI može se spriječiti sljedećim mjerama:

  • Prevencija i pravodobno liječenje bolesti koje mogu uzrokovati patologiju;
  • Odbijanje loših navika;
  • Redovito vježbanje i šetnje na otvorenom;
  • Uravnotežena prehrana (ograničavanje konzumacije masne, pržene, dimljene i slane hrane);
  • Kontrola tjelesne težine, kao i razine šećera i kolesterola u krvi;
  • Redoviti (barem jednom godišnje) preventivni pregledi kod kardiologa i EKG-a.
Želučana paroksizmalna tahikardija opasan je poremećaj srčanog ritma koji može dovesti do smrti pacijenta..

Stoga je kod prve sumnje na napad potrebno hitno potražiti liječničku pomoć, kao i proći cjelovit pregled kako bi se utvrdili uzroci patologije i propisao adekvatan tretman.

Koja je opasnost od paroksizmalne tahikardije (ventrikularne, supraventrikularne), uzroci, simptomi i znakovi bolesti, liječenje i prognoza

Iz članka ćete naučiti značajke paroksizmalne tahikardije, uzroke nastanka patologije, rizik od komplikacija, simptome, metode dijagnoze, liječenje, prevenciju, prognozu.

Paroksizmalna tahikardija vrsta je poremećaja srčanog ritma sa srčanim udarima (paroksizmi) koji imaju puls od 140 do 220 ili više u minuti, u pozadini ektopičnih impulsa koji zamjenjuju normalan sinusni ritam.

zajednički podaci

Paroksizmi tahikardije imaju nagli početak i kraj, različitog trajanja i, u pravilu, održavan redovit ritam. Ektopični impulsi mogu se generirati u pretkomorima, atrioventrikularnom spoju ili komorama.

Paroksizmalna tahikardija etiološki je i patogenetički slična ekstrasistoli, a nekoliko ekstrasistola, slijedeći redom, smatraju se kratkotrajnim paroksizmom tahikardije.

S paroksizmalnom tahikardijom, srce radi neekonomično, cirkulacija krvi je neučinkovita, stoga paroksizmi tahikardije koji se razvijaju u pozadini kardiopatologije dovode do zatajenja cirkulacije. Paroksizmalna tahikardija u različitim oblicima otkriva se u 20-30% bolesnika s produljenim praćenjem EKG-a.

Raznolikosti patologije

Lokalizacija patoloških impulsa omogućuje dijeljenje svih paroksizmalnih tahikardija u tri vrste:

  • supraventrikularni;
  • nodalni;
  • ventrikularni.

Posljednje dvije vrste karakteriziraju mjesto abnormalnog fokusa izvan sinusnog čvora i češće su od ventrikularnih.

Dodijeliti nizvodno:

  • akutna paroksizmalna tahikardija;
  • kronično ili ponavljajuće;
  • kontinuirano se ponavlja.

Tijek kontinuirano ponavljajućeg oblika može trajati godinama, uzrokujući aritmogenu dilatiranu kardiomiopatiju i zatajenje cirkulacije.

Prema mehanizmu razvoja, patologija se definira kao:

  • žarišno (u prisutnosti jednog ektopičnog fokusa);
  • multifokalni (nekoliko žarišta);
  • uzajamni, odnosno nastali kao rezultat kružnog prijenosa impulsa.

Mehanizam razvoja paroksizmalne tahikardije u većini se slučajeva temelji na ponovnom ulasku impulsa i kružnoj cirkulaciji pobude (recipročni mehanizam ponovnog ulaska).

Rjeđe se paroksizam tahikardije razvija kao rezultat prisutnosti ektopičnog žarišta abnormalnog automatizma ili žarišta aktivnosti okidača nakon depolarizacije. Bez obzira na mehanizam pojave paroksizmalne tahikardije, razvoj ekstrasistole uvijek prethodi.

Supraventrikularna paroksizmalna tahikardija

Također je poznat kao supraventrikularni PT i pretkomorski PT, budući da električni impulsi uglavnom dolaze iz pretkomora kroz snopove Njegova do ventrikula. U drugim inačicama javlja se kružni (kružni) prijenos impulsa, koji postaje moguć u prisutnosti dodatnih putova za prolazak uzbudljivog impulsa.

Paroksizmalna atrioventrikularna tahikardija

Poznat je kao čvorni, jer se ektopični fokus nalazi u području atrioventrikularnog čvora. Nakon generacije, električni impulsi dolaze iz AV čvora duž Hisovih snopova do ventrikularnog miokarda, odakle prelaze u pretkomore. U nekim su slučajevima pretkomore i komore istodobno uzbuđeni. Češće se utvrđuje u mladih ljudi mlađih od 45 godina, u 70% u žena. To je zbog veće izloženosti emocionalnim utjecajima..

Ponekad se tijekom intrauterinog razvoja atrioventrikularni čvor položi u dva dijela umjesto u jedan, što dalje dovodi do razvoja paroksizma. Također, trudnice su izložene riziku od razvoja tahikardije, koja je povezana s hormonalnim promjenama u tijelu i povećanim opterećenjem srca..

Ventrikularna paroksizmalna tahikardija

Od svih vrsta PT-a najteži je i najopasniji zbog mogućeg razvoja ventrikularne fibrilacije. Ektopični fokus koordinira rad ventrikula koji se skupljaju nekoliko puta češće nego što je normalno. Istodobno, atrije i dalje kontrolira sinusni čvor, pa je njihova stopa kontrakcije puno sporija. Neusklađenost u radu odjela za srce dovodi do teške klinike i ozbiljnih posljedica..

Patologija je tipična za bolesnike s srčanim bolestima: u 85% se javlja s ishemijskom bolešću srca. Javlja se u muškaraca dvostruko češće nego u žena.

Uzroci patologije

U mnogočemu su slični razvoju ekstrasistole. Ovisno o dobi, razlikuju se faktori koji predisponiraju, okoliš i prisutnost promjena u strukturi miokarda, funkcionalni uzroci pojave paroksizmalne tahikardije i oni organski. Postoje i provocirajući čimbenici koji potenciraju razvoj patologije..

Funkcionalni čimbenici

Razmatraju se najčešće kod mladih ljudi koji ne podnose jake pritužbe kad se pojave paroksizmi. Patologija se može razviti zbog zlouporabe alkohola, jakih pića, pušenja, neuravnotežene prehrane, čestih psiho-emocionalnih preopterećenja.

Atrijalni oblik PT funkcionalne geneze javlja se u ranjenih i šokiranih pacijenata koji su podvrgnuti teškom stresu. Poremećaji autonomnog živčanog sustava, čija je česta manifestacija vegetativno-vaskularna distonija, neuroze i neurastenija, također mogu pridonijeti pojavi napadaja..

Paroksizmalna tahikardija može biti povezana s patologijom niza drugih organa i sustava. Naročito bolesti mokraćnog, bilijarnog i gastrointestinalnog sustava, dijafragme i pluća neizravno utječu na rad srca..

Organski preduvjeti

Povezan s dubokim organskim promjenama u srčanom mišiću. To mogu biti područja ishemije ili distrofije, kao i nekroze ili kardioskleroze. Stoga bilo koja neuhranjenost, trauma, zarazni procesi mogu uzrokovati razvoj srčanih aritmija, uključujući paroksizmalnu tahikardiju..

Paroksizmi se u 80% slučajeva opažaju nakon infarkta miokarda, u pozadini angine pektoris, hipertenzije, reumatizma, u kojima su zahvaćeni srčani zalisci. Zatajenje srca, akutno i kronično, također doprinosi oštećenju miokarda, što znači pojavu ektopičnih žarišta i paroksizama.

Čimbenici provokacije paroksizama

Ako je osoba već imala paroksizme, morate biti posebno oprezni u pogledu predisponirajućih čimbenika koji mogu pridonijeti pojavi novih napada. To uključuje:

  • Brzi i trzavi pokreti (hodanje, trčanje).
  • Povećani fizički stres.
  • Hrana je neuravnotežena i u velikim količinama.
  • Pregrijavanje ili hipotermija i udisanje vrlo hladnog zraka.
  • Suočavanje sa stresom i intenzivnim iskustvom.

U malom postotku slučajeva PT se pojavljuje na pozadini tireotoksikoze, opsežnih alergijskih reakcija, obavljanja manipulacija na srcu (kateterizacija, kirurške intervencije). Uzimanje nekih lijekova, uglavnom srčanih glikozida, uzrokuje paroksizme, kao i poremećaj metabolizma elektrolita, pa bilo koji lijek treba koristiti nakon savjetovanja s liječnikom.

Simptomi i kliničke manifestacije

Simptomi paroksizmalne tahikardije ovise o obliku patološkog procesa. Među znakovima supraventrikularne lokalizacije:

  • Osjećaj oštrog udarca u prsa.
  • Napad panike: neobjašnjivi strah, tjeskoba, nedostatak zraka.
  • Lepršavo srce, krivo kucanje.
  • Neuspjeh, slabost srca. Pulsne valove je teško otkriti.
  • Bljedilo dermalnog sloja.
  • Umor.
  • Poliurija na kraju napada. Povećana količina urina na 2 litre ili više u kratkom vremenskom razdoblju.

Ventrikularni oblik popraćen je sličnim manifestacijama, ali glavnoj kliničkoj slici dodano je još nekoliko simptoma:

  • Jako znojenje čak i kad nije povezano s tjelesnom aktivnošću.
  • Gušenje. Nema objektivne organske uzroke, određuje se neurogenom komponentom.
  • Gubitak svijesti na neko vrijeme.
  • Pad krvnog tlaka na kritične razine.
  • Slabost, nemogućnost kretanja.

Drugi opisani tip je puno teže nositi i nosi ogromnu opasnost za zdravlje i život. Možda je kobno, ali razdoblja između paroksizama ni na koji način se ne osjećaju.

U čemu je opasnost?

S ventrikularnim oblikom paroksizmalne tahikardije s frekvencijom ritma većom od 180 otkucaja. u minuti se može razviti ventrikularna fibrilacija. Dugotrajni paroksizam može dovesti do ozbiljnih komplikacija: akutnog zatajenja srca (kardiogeni šok i plućni edem).

Smanjenje vrijednosti minutnog volumena tijekom paroksizma tahikardije uzrokuje smanjenje koronarne opskrbe krvlju i ishemiju srčanog mišića (angina pektoris ili infarkt miokarda). Tijek paroksizmalne tahikardije dovodi do progresije kroničnog zatajenja srca.

Dijagnostika

Moguće je posumnjati na paroksizmalnu tahikardiju naglim pogoršanjem blagostanja, nakon čega slijedi oštro obnavljanje normalnog stanja tijela. U ovom se trenutku može utvrditi porast brzine otkucaja srca.

Supraventrikularnu (supraventrikularnu) i ventrikularnu paroksizmalnu tahikardiju mogu se neovisno razlikovati po dva simptoma. Ventrikularni oblik ima puls koji ne prelazi 180 otkucaja u minuti. Kod supraventrikularnog otkucaja srca dolazi do otkucaja srca od 220-250 otkucaja. U prvom slučaju, vagalni testovi koji mijenjaju tonus vagusnog živca su neučinkoviti. Supraventrikularna tahikardija može se na ovaj način potpuno zaustaviti..

Približna shema ankete je sljedeća:

  • Procjena pritužbi i prikupljanje anamneze života pacijenta. Pomozite u objektivizaciji simptoma, odaberite daljnji vektor dijagnostike.
  • Mjerenje krvnog tlaka, otkucaja srca.
  • Slušajte tonove (obično su različite glasnoće, kaotični ili ispravni, ali gluhi).
  • Fizička tehnika. Palpacija perifernog pulsa. Obično je slab.
  • Elektrokardiografija (EKG). Uz testove otpornosti na stres (biciklistička ergometrija će pomoći). Razlikuje se u značajnim odstupanjima od norme. Održavalo se nekoliko puta. Paroksizam ventrikularne tahikardije ili druge lokalizacije treba "uhvatiti" u bolnici.
  • Holterovo praćenje. Za procjenu stanja otkucaja srca u poznatim uvjetima, kao dio standardne tjelesne aktivnosti.
  • CT srčanih struktura.
  • Angiografija.
  • Koronarna angiografija.
  • CHPECG.
  • Ehokardiografija. Ultrazvučna tehnika.

Paroksizmalni puls utvrđuje se na EKG promjenom polariteta i oblika atrijalnog vala P. Njegovo mjesto u odnosu na QRS kompleks mijenja se.

U atrijalnom (supraventrikularnom) obliku, P val se nalazi tipično ispred QRS. Ako se patološki izvor nalazi u atrioventrikularnom (AV) čvoru (supraventrikularnom), tada je P val negativan i može se preklapati ili biti iza ventrikularnog QRS kompleksa. S ventrikularnom tahikardijom na EKG-u utvrđuje se prošireni deformirani QRS. Vrlo su slični ventrikularnim ekstrasistolama. U tom slučaju, P val može ostati nepromijenjen..

Često se u vrijeme uzimanja elektrokardiograma ne dogodi napad paroksizmalne tahikardije. U ovom je slučaju Holterovo praćenje učinkovito, što vam omogućuje registriranje čak i kratkih, subjektivno ne osjećanih epizoda ubrzanog rada srca..

U rijetkim slučajevima stručnjaci pribjegavaju uklanjanju endokardnog EKG-a. Za to se elektroda na poseban način umetne u srce. Kako bi se isključila organska ili kongenitalna srčana patologija, rade se MRI (magnetska rezonancija) srca i ultrazvuk.

Prva pomoć za akutni napad

Mogu li sam zaustaviti postupak? Vrijedi barem probati slijedeći algoritam hitne pomoći:

  • Treba procijeniti krvni tlak i broj otkucaja srca.
  • U nedostatku dijagnoze, teško je preporučiti određene lijekove. Možete pribjeći uzimanju glikozida u malim dozama, kao i blokatorima kalcijevih kanala. Klasična kombinacija: Digoxin (2 tablete ili 500 mcg odjednom), Diltiazem (1 tab.). nije preporučljivo piti bilo što drugo. Morate paziti na državu.
  • Pijte čaj od kamilice, gospine trave, kadulje (ako nema alergije), paprene metvice, valerijane i matičnjaka. Bilo koji iznos.
  • Uzmite fenobarbital (Corvalol, Valocordin).
  • Redovito dišite zadržavajući udisanje (unutar 10 minuta).
  • U nedostatku učinka nazovite hitnu pomoć. Igra sa zdravljem se ne preporučuje, potreban je previše suptilan pristup.

Paroksizmalna atrijalna tahikardija uklanja se vagalnim tehnikama i lijekovima u 90% slučajeva, što se ne može reći o ventrikularnim.

Značajke liječenja

Ako osoba prvi put ima napad ubrzanog rada srca, treba se smiriti i ne paničariti, uzeti 45 kapi valocordina ili korvalola, provesti refleksne testove (zadržavanje daha naprezanjem, napuhavanje balona, ​​pranje hladnom vodom). Ako nakon 10 minuta otkucaji srca potraju, potražite liječničku pomoć.

Terapija supraventrikularne paroksizmalne tahikardije

Da biste zaustavili (prekinuli) napad supraventrikularne PT, prvo biste trebali primijeniti refleksne metode:

  • zadržite dah dok udišete, dok se naprežete (Valsalva test);
  • uronite lice u hladnu vodu i zadržite dah 15 sekundi;
  • reproducirati refleks gega;
  • napuhati balon.
  • Te i neke druge refleksne metode pomažu u zaustavljanju napada u 70% bolesnika..

Od lijekova za ublažavanje paroksizma, najčešće se koriste natrijev adenozin trifosfat (ATP) i verapamil (izoptin, finoptin).

Ako su neučinkoviti, moguće je koristiti novokainamid, disopiramid, giluritmal (osobito s PT-om u pozadini Wolff-Parkinson-White-ovog sindroma) i druge antiaritmike IA ili IC.

Često se za zaustavljanje paroksizma supraventrikularnog PT koriste amiodaron, anaprilin, srčani glikozidi..

Uvođenje bilo kojeg od ovih lijekova preporučuje se kombinirati s imenovanjem kalijevih pripravaka.

U nedostatku učinka lijekova za vraćanje normalnog ritma, koristi se električna defibrilacija. Izvodi se s razvojem akutnog zatajenja lijeve klijetke, kolapsa, akutne koronarne insuficijencije, a sastoji se u primjeni električnih pražnjenja koja pomažu vratiti funkciju sinusnog čvora. To zahtijeva odgovarajuće ublažavanje boli i spavanje lijekovima..

Transezofagealni pejsing također se može koristiti za ublažavanje paroksizma. U ovom se postupku impulsi isporučuju kroz elektrodu umetnutu u jednjak što je moguće bliže srcu. To je siguran i učinkovit tretman supraventrikularnih aritmija.

Uz česte napadaje, neučinkovitost liječenja, provodi se kirurška intervencija - radiofrekventna ablacija. Podrazumijeva uništavanje fokusa u kojem se generiraju patološki impulsi. U drugim slučajevima srčani putovi su djelomično uklonjeni, ugrađuje se elektrostimulator srca.

Za prevenciju paroksizma supraventrikularnog PT propisani su verapamil, beta-blokatori, kinidin ili amiodaron..

Terapija paroksizmalne tahikardije ventrikula

Refleksne tehnike su neučinkovite kod paroksizmalne VT. Ovaj se paroksizam mora zaustaviti lijekovima. Lijekovi za prekidanje napada ventrikularnog PT uključuju lidokain, novokainamid, kordaron, meksiletin i neke druge lijekove.

Ako su lijekovi neučinkoviti, provodi se električna defibrilacija. Ova se metoda može koristiti odmah nakon početka napada, bez upotrebe lijekova, ako je paroksizam popraćen akutnim zatajenjem lijeve klijetke, kolapsom, akutnom koronarnom insuficijencijom. Koriste se električni šokovi koji potiskuju aktivnost žarišta tahikardije i vraćaju normalan ritam.

Ako je električna defibrilacija neučinkovita, provodi se elektrokardiostimulacija, odnosno nametanje rjeđeg ritma srcu.

Uz česte paroksizme ventrikularnog PT-a, indicirana je ugradnja kardiovertera-defibrilatora. Ovo je minijaturni uređaj koji se ugrađuje u prsa pacijenta. Kada se razvije napad tahikardije, on proizvodi električnu defibrilaciju i vraća sinusni ritam.

Za prevenciju ponovljenih paroksizama VT propisani su antiaritmički lijekovi: novokainamid, kordaron, ritmilen i drugi.

Kirurgija

Kirurška terapija je indicirana samo u težim slučajevima. U takvim se slučajevima izvodi mehaničko uništavanje (uništavanje) ektopičnih žarišta ili abnormalnih putova provođenja živčanog impulsa.

Tretman se temelji na električnom, laserskom, kriogenom ili kemijskom uništavanju, radiofrekventnoj ablaciji (RFA). Ponekad je umetnut pacemaker ili mini električni defibrilator. Potonji, kada se pojavi aritmija, stvara iscjedak koji pomaže vratiti normalni rad srca.

Paroksizmalna tahikardija u djece

Supraventrikularni PT često se javlja u dječaka, dok urođene srčane greške i organske bolesti srca izostaju. Glavni razlog za takve aritmije u djece je prisutnost dodatnih provodnih putova (Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom). Prevalencija takvih aritmija je 1 do 4 slučaja na 1000 djece..

U male djece se supraventrikularni PT očituje iznenadnom slabošću, tjeskobom i odbijanjem hranjenja. Znakovi zatajenja srca mogu se postupno pridružiti: otežano disanje, plavi nasolabijalni trokut. Starija djeca razvijaju pritužbe na napade srca, koje često prate vrtoglavica, pa čak i nesvjestica.

U kroničnom supraventrikularnom PT-u vanjski znakovi mogu biti dugo odsutni dok se ne razvije aritmogena disfunkcija miokarda (zatajenje srca).

Pregled uključuje elektrokardiogram s 12 olova, dnevno praćenje elektrokardiograma, transezofagealni elektrofiziološki pregled. Uz to se propisuju ultrazvučni pregled srca, klinički testovi krvi i urina, elektroliti, po potrebi se pregledava štitnjača.

Liječenje se temelji na istim principima kao i kod odraslih. Da bi se zaustavio napad, koriste se jednostavni refleksni testovi, prvenstveno hladni (potapanje lica u hladnu vodu). Treba napomenuti da se Ashnerov test (pritisak na očne jabučice) ne provodi kod djece. Ako je potrebno, unesite natrijev adenozin trifosfat (ATP), verapamil, novokainamid, kordaron. Za prevenciju ponavljajućih paroksizama propisani su propafenon, verapamil, amiodaron, sotalol.

S ozbiljnim simptomima, smanjenjem frakcije izbacivanja i neučinkovitošću lijekova u djece mlađe od 10 godina, radiofrekventna ablacija se provodi iz zdravstvenih razloga. Ako je uz pomoć lijekova moguće kontrolirati aritmiju, tada se pitanje provođenja ove operacije razmatra nakon što dijete navrši 10 godina. Učinkovitost kirurškog liječenja je 85 - 98%.

Ventrikularni PT u djetinjstvu se javlja 70 puta rjeđe od supraventrikularnog. U 70% slučajeva ne može se pronaći uzrok. U 30% slučajeva ventrikularni PT povezan je s teškim srčanim bolestima: defektima, miokarditisom, kardiomiopatijama i drugima..

U novorođenčadi VT paroksizmi očituju se iznenadnom dispnejom, lupanjem srca, letargijom, edemom i povećanjem jetre. U starijoj dobi djeca se žale na česte palpitacije, popraćene vrtoglavicom i nesvjesticom. U mnogim slučajevima nema pritužbi na ventrikularni PT..

Ublažavanje napada VT u djece provodi se uz pomoć lidokaina ili amiodarona. Ako su neučinkovite, indicirana je električna defibrilacija (kardioverzija). U budućnosti se razmatra pitanje kirurškog liječenja, posebno je moguća implantacija kardiovertera-defibrilatora..

Ako se paroksizmalni VT razvije u odsutnosti organske bolesti srca, prognoza je relativno povoljna. Prognoza srčanih bolesti ovisi o liječenju osnovne bolesti. Uvođenjem kirurških metoda liječenja u praksu, stopa preživljavanja takvih bolesnika značajno se povećala.

Prognoza i prevencija

Prognoza bolesti izravno ovisi ne samo o obliku, trajanju napada i prisutnosti komplikacija, već i o kontraktilnosti miokarda. S ozbiljnim lezijama srčanog mišića, postoji vrlo visok rizik od razvoja ventrikularne fibrilacije i akutnog zatajenja srca.

Najpovoljniji oblik paroksizmalne tahikardije je supraventrikularni (supraventrikularni). Praktično ne utječe na ljudsko zdravlje na bilo koji način, ali potpuni spontani oporavak od njega još je uvijek nemoguć. Tijek ove varijante porasta brzine otkucaja srca posljedica je fiziološkog stanja srčanog mišića i tijeka osnovne bolesti.

Najlošija je prognoza za ventrikularni oblik paroksizmalne tahikardije, koji se razvio u pozadini bilo koje srčane patologije. Ovdje je moguć prijelaz na ventrikularnu fibrilaciju ili fibrilaciju..

Prosječna stopa preživljavanja bolesnika s ventrikularnom paroksizmalnom tahikardijom prilično je visoka. Smrtonosni ishod tipičan je za bolesnike sa srčanim manama. Kontinuirani unos lijekova protiv relapsa i pravovremeno kirurško liječenje stotinama puta smanjuje rizik od iznenadne srčane smrti.

Prevencija esencijalne tahikardije je nepoznata, jer njegova etiologija nije proučavana. Liječenje osnovne patologije vodeći je način prevencije paroksizama koji nastaju u pozadini bilo koje bolesti.

Sekundarna prevencija je uklanjanje pušenja, alkohola, povećanog psihološkog i fizičkog stresa, kao i pravodobni stalni unos propisanih lijekova.

Dakle, bilo koji oblik paroksizmalne tahikardije stanje je koje je opasno za zdravlje i život pacijenta. Pravovremenom dijagnozom i adekvatnim liječenjem paroksizmalnih poremećaja srčanog ritma, komplikacije bolesti mogu se svesti na najmanju moguću mjeru.

Pročitajte Više O Duboke Venske Tromboze

Zatvor kod djeteta od 4-5 godina

Struktura Zatvor kod djeteta od 4 godine čest je problem. Poteškoće s pražnjenjem crijeva mogu se povezati s različitim razlozima, od psiholoških do ozbiljnih bolesti crijeva. Roditelji se kod kuće mogu nositi s ponavljajućim simptomima.

Hemoroidi nakon operacije uklanjanja

Struktura Milijuni pacijenata širom svijeta obraćaju se proktolozima s pritužbama na hemoroide. Konzervativno liječenje nije uvijek učinkovito. Indikacijom za kirurško liječenje smatra se neučinkovitost konzervativne terapije ili razvijene komplikacije bolesti - krvarenje, fistule, značajne veličine čvorova.

Flebodia 600 i alkohol: kompatibilnost s angioprotektorima i alkoholom

Struktura Proširene vene javljaju se kod mnogih ljudi. Ova bolest nastaje uslijed širenja i deformacije krvnih žila, zbog čega vene lošije izvršavaju svoje funkcije.